夏邦俊，徐振衛(wèi)

慢性心力衰竭是多種原因引起的心肌收縮功能和(或)舒張功能不全的一種綜合征，是臨床上常見的危重癥，包括左心衰、右心衰、全心衰，是各種心臟疾病發(fā)展到后期的嚴(yán)重階段。近年來隨著循證醫(yī)學(xué)和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，開始了以神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂調(diào)控為基礎(chǔ)的新的治療模式，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)在慢性心力衰竭防治中的地位越來越突出，它對(duì)抑制心肌的重塑，改善左室功能，降低病死率，改善患者癥狀，提高患者生活質(zhì)量等方面的作用越來越明顯。筆者對(duì)依那普利治療慢性心力衰竭的療效進(jìn)行了觀察，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例選自滁州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)一科2008～2011年住院患者，參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)推薦心力衰竭臨床評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，共入選慢性心力衰竭住院患者70例，其中男37例，女33例。按NYHA分級(jí)心功能均為II-IV級(jí)。所入選患者均排除血壓小于90/60 mm Hg，無腎動(dòng)脈狹窄、腎功能不全、干咳等禁忌證。隨機(jī)分為2組:對(duì)照組34例，男18例、女16例，年齡43～74歲，平均年齡(58.3± 4.64)歲。按照基礎(chǔ)疾病其中冠心病17例(PCI術(shù)后4例)、擴(kuò)張性心肌病2例、高血壓病13例，風(fēng)濕性心臟病2例。心功能II級(jí)6例、III級(jí)17例、IV級(jí)11例;治療組36例，男19例，女17例，年齡41～75歲，平均年齡(57.7±5.48)歲。按照基礎(chǔ)疾病其中冠心病15例(PCI術(shù)后患者3例)、擴(kuò)張性心肌病3例、高血壓患者14例、風(fēng)濕性心臟病4例。心功能II級(jí)5例、III級(jí)18例、IV級(jí)13例。2組病因、性別年齡等臨床資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組均給予常規(guī)的利尿、強(qiáng)心、活血化瘀等治療，對(duì)于合并感染、糖尿病、高血壓病患者等同時(shí)處理感染及并發(fā)癥、合理降糖降壓。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上從小劑量加用依那普利5 mg qd，效果欠佳者逐漸加到10 mg bid，期間密切監(jiān)測(cè)腎功能、電解質(zhì)、血壓、心率、等根據(jù)病情調(diào)整劑量。

1.3 觀察指標(biāo) 從住院觀察到出院后心內(nèi)科門診隨訪共8周，部分心功能III-IV級(jí)患者跟蹤隨訪至1年后。觀察項(xiàng)目:癥狀體征、超聲心動(dòng)圖(心臟射血分?jǐn)?shù) 左室收縮舒張末內(nèi)徑)。對(duì)于心功能III-IV級(jí)患者追蹤隨訪至1年后。心功能療效判定標(biāo)準(zhǔn)(按NYHA分級(jí)方法):顯效:心衰基本控制或心功能提高2級(jí)以上者;有效:心功能提高1級(jí)，但不及2級(jí)者;無效:心功能提高不足1級(jí)者;惡化:心功能惡化1級(jí)或1級(jí)以上。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，2組各次就診的計(jì)量資料采用±s進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述，2組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組治療前后臨床心功能療效比較，見表1;2組治療前后超聲心電圖心功能比較，見表2。

表1 2組治療前后臨床心功能療效比較

從表1可見:2組患者心功能分級(jí)療效經(jīng)秩和檢驗(yàn)、總有效率經(jīng)檢驗(yàn)，差異有顯著性(P＜0.05)。說明治療組臨床心功能療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。

3 討論

近年來隨著科技進(jìn)步及規(guī)范化治療的認(rèn)識(shí)，依那普利在治療慢性心衰中的作用及重要性越來越得到大家的重視及認(rèn)可。國(guó)外大量臨床研究說明［1］，慢性心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展和人體心臟的神經(jīng)-體液系統(tǒng)調(diào)節(jié)有關(guān)，即(RAAS系統(tǒng))過度被激活，造成血管緊張素生成增多，從而使心肌收縮力、血管張力及增殖作用增強(qiáng)，交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素使心血管系統(tǒng)的α、β1和β2受體過度激活，一方面引起水鈉潴留，另一方面介導(dǎo)心肌細(xì)胞生長(zhǎng)，使得心肌肥厚和纖維化，從而導(dǎo)致心血管和心室結(jié)構(gòu)的重塑，長(zhǎng)期慢性刺激最終使心臟功能慢性衰竭和心血管的順應(yīng)性下降。

表2 治療前后超聲心電圖心功能的比較(±s)

表2 治療前后超聲心電圖心功能的比較(±s)

注:組間治療前比較，○P＞0.05;組內(nèi)治療前后比較，△P＜0.01，P＜0.05;組間治療后比較，*P＜0.05。

依那普利(ACEI類)在臨床的使用安全性及有效性均得到了較好的肯定及認(rèn)可［2-3］，長(zhǎng)期使用對(duì)心功能的改善、緩解患者癥狀、提高生活質(zhì)量及運(yùn)動(dòng)耐受性、抑制心室重構(gòu)、降低死亡率等方面效果顯著，可作為慢性心力衰竭治療的一線藥物，是治療心衰的首選藥物之一。

［1］ 布朗威，著.陳灝珠，主譯.心臟病學(xué)［M］.第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1999:398-401.

［2］ 張定華.ACEI類治療慢性心力衰竭療效觀察［J］.醫(yī)學(xué)信息，2011，24(8):163-164.

［3］ 黃革文.雷米普利治療頑固性心衰療效分析［J］.中外醫(yī)學(xué)，2011，9(14):31-32.