朱穎，劉立君

脊髓損傷是指由于各種原因引起的脊髓結(jié)構(gòu)功能的損害，造成損傷平面以下運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)和自主神經(jīng)功能障礙。在頸段脊髓損傷患者中，體位性低血壓發(fā)生率較高，嚴(yán)重影響康復(fù)訓(xùn)練。目前對(duì)體位性低血壓發(fā)生的確切機(jī)制尚不十分明確，相應(yīng)的診斷、測(cè)量也未達(dá)成完全共識(shí)性標(biāo)準(zhǔn)[1]，頸髓損傷者24 h動(dòng)態(tài)血壓的觀察報(bào)道也較少，本文選取在本院住院的頸髓損傷患者42例和低位胸段、腰段脊髓損傷患者45例，進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓觀察，旨在探討頸段脊髓損傷患者動(dòng)態(tài)血壓的變化規(guī)律，防止產(chǎn)生嚴(yán)重的體位性低血壓，避免跌倒等惡性事件的發(fā)生，以利于脊髓損傷患者更好地康復(fù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院住院資料完整的頸段脊髓損傷(C3～C7)患者42例(C組)，均為男性；年齡19～55歲，平均(36±6.1)歲；完全性脊髓損傷19例，不完全脊髓損傷23例。另抽取完整病歷的胸腰段脊髓損傷(T8～L4)患者45例(T組)，均為男性；年齡20～54歲，平均(38±5.3)歲；完全性脊髓損傷13例，不完全脊髓損傷32例。兩組均為外傷性脊髓損傷，發(fā)病時(shí)間6個(gè)月～5年。

根據(jù)臨床表現(xiàn)，X線片、CT、MRI檢查，并按美國(guó)脊髓損傷協(xié)會(huì)(American Spinal Injury Association,ASIA)2000脊髓損傷神經(jīng)學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[2]，均診斷為完全性或不完全脊髓損傷，并排除心血管疾病。

1.2 方法 所有患者均未用影響自主神經(jīng)和心血管的藥物。采用24 h動(dòng)態(tài)血壓記錄儀(德國(guó)Mobill公司)，自動(dòng)間斷記錄24 h血壓，24 h記錄有效率>85%，同時(shí)記錄每次記錄血壓時(shí)的體位，分坐、立、臥3種體位，統(tǒng)計(jì)下列參數(shù)：①白天(6∶00～22∶00)坐位收縮壓(dSBP坐)、坐位舒張壓(dDBP坐)、立位收縮壓(dSBP立)、立位舒張壓(dDBP立)；②夜間(22∶00～6∶00)收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)；③夜間收縮壓下降率，判斷標(biāo)準(zhǔn)為下降≥10%和<10%。根據(jù)美國(guó)高血壓教育計(jì)劃協(xié)調(diào)委員會(huì)于2003年5月14號(hào)公布的第7次報(bào)告提出的體位性低血壓標(biāo)準(zhǔn)：立位時(shí)收縮壓下降≥10mmHg，并有眩暈或虛弱癥狀者[4]，全部頸髓損傷入選患者由坐位轉(zhuǎn)換成立位收縮壓下降為10～20 mmHg。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組白天立位收縮壓和舒張壓、夜間收縮壓下降率有顯著性差異(P<0.01)，C組內(nèi)坐位、立位收縮壓有顯著性差異(P<0.01)。

表1 脊髓損傷24 h動(dòng)態(tài)血壓統(tǒng)計(jì)

3 討論

脊髓損傷是一種可導(dǎo)致人終身殘疾的嚴(yán)重?fù)p傷，在我國(guó)發(fā)病率逐年上升，需要長(zhǎng)期康復(fù)的患者累計(jì)增長(zhǎng)。頸脊髓損傷者更是造成傷者四肢癱瘓，包括心肺功能在內(nèi)的自主神經(jīng)功能嚴(yán)重受損，體位性低血壓即是與自主神經(jīng)功能相關(guān)的常見(jiàn)并發(fā)癥，對(duì)患者康復(fù)有重大影響。經(jīng)常發(fā)現(xiàn)高位(T6以上)脊髓損傷者康復(fù)訓(xùn)練時(shí)，因體位性低血壓自覺(jué)頭暈、惡心而終止訓(xùn)練。故有文獻(xiàn)提示將自主神經(jīng)功能作為康復(fù)評(píng)定的項(xiàng)目[3]，其中血壓是評(píng)價(jià)自主神經(jīng)功能的重要且易獲得的參數(shù)，動(dòng)態(tài)血壓能長(zhǎng)時(shí)間、全生活狀態(tài)地觀察血壓的變化規(guī)律，為了探討頸脊髓損傷者24 h動(dòng)態(tài)血壓的規(guī)律，筆者對(duì)上述受檢者進(jìn)行回顧性研究，發(fā)現(xiàn)頸髓損傷者白天坐位和立位血壓有顯著性差異，頸段脊髓損傷者和低位胸、腰段脊髓損傷者白天立位血壓差異顯著，兩組夜間收縮壓下降率差異顯著，夜間血壓下降率倒置，分析有以下原因。

3.1 神經(jīng)解剖的損傷 頸髓、心血管植物神經(jīng)和心血管在解剖上是完整的連接體系。支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)前纖維起始于T1～5脊髓灰質(zhì)側(cè)角神經(jīng)元，止于交感神經(jīng)同一節(jié)段的椎旁神經(jīng)節(jié)和頸(上、中、下)神經(jīng)節(jié)，發(fā)出節(jié)后纖維組成心(上、中、下)神經(jīng)[4]，功能為興奮心血管，使心率增快、血壓升高。而支配心臟的迷走神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元位于延髓，自胸腔進(jìn)入心臟，使心率、心臟傳導(dǎo)性減慢，心臟收縮性減弱。頸髓損傷時(shí)，損傷平面周圍組織出血、水腫、變性、壞死等病理改變可能導(dǎo)致?lián)p傷平面以下脊髓神經(jīng)功能障礙，其中心臟交感神經(jīng)受損阻斷高級(jí)中樞對(duì)心臟的交感神經(jīng)支配，副交感神經(jīng)相對(duì)興奮，使得心動(dòng)過(guò)緩、心輸出量下降，血壓下降；頸段脊髓神經(jīng)受損使呼吸肌癱瘓，胸腔負(fù)壓下降，回心血量減少，外周血管阻力下降，血壓降低。

3.2 血管源性原因 頸髓損傷導(dǎo)致四肢肌肉癱瘓、萎縮，收縮力下降，功能性電刺激誘發(fā)電位檢查發(fā)現(xiàn)肌肉收縮能力下降。四肢血管失去了肌肉對(duì)血管的擠壓作用，尤其站立位時(shí)，肌肉的癱瘓不能抵抗重力的作用，使血液淤積于下肢，回心血量減少，心臟輸出量減少，血壓降低[1]。

3.3 心臟低做功狀態(tài) 四肢癱長(zhǎng)期臥床導(dǎo)致心臟長(zhǎng)期處于低做功狀態(tài)，心臟收縮力被動(dòng)下降，心臟功能降低，站立時(shí)不能對(duì)抗地球引力，引起體位性低血壓[1]。

3.4 一氧化氮 最近研究提示，強(qiáng)力血管擴(kuò)張劑一氧化氮可能引起體位性低血壓。動(dòng)物研究顯示，脊髓橫斷動(dòng)物模型血管組織中的一氧化氮合酶的表達(dá)增加[5]，間接證明，血管中的一氧化氮增多，造成血管擴(kuò)張，血壓下降。

3.5 晝夜差異 夜間時(shí)，由于受檢者均處于臥位，體位性低血壓不明顯，但是由于低位胸、腰段脊髓損傷者白天任何體位血壓沒(méi)有明顯下降，相對(duì)頸段脊髓損傷者白天坐、立位血壓下降明顯，所以頸脊髓損傷者不存在如正常人一樣的夜間血壓下降約10%～20%，故夜間血壓下降率倒置。有1例完全性頸段脊髓損傷者體位低血壓較嚴(yán)重，夜間血壓均值高于白天血壓均值。

3.6 其他 另外有的患者存在短時(shí)間血壓突發(fā)瞬間增高，經(jīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史可能與憋尿、大便秘結(jié)行灌腸或用開(kāi)塞露有關(guān)。植物神經(jīng)過(guò)反射也是瞬間血壓上升的原因，1例25歲男性頸段脊髓損傷者24 h血壓波動(dòng)較大，最高收縮壓180～195 mmHg，最低收縮壓80～85 mmHg，原無(wú)高血壓病史，經(jīng)臨床多方分析觀察，考慮為植物神經(jīng)過(guò)反射所致。詳細(xì)研究報(bào)道尚需結(jié)合臨床進(jìn)一步觀察。

分析病例還注意到，完全頸髓損傷者比不完全頸髓損傷者體位性低血壓更趨明顯化。這可能與頸髓受損程度不同相關(guān)。

體位性低血壓嚴(yán)重影響患者康復(fù)訓(xùn)練，國(guó)內(nèi)、外學(xué)者對(duì)此非常關(guān)注，近年來(lái)減輕體位低血壓的相關(guān)研究成為國(guó)內(nèi)、外學(xué)者關(guān)心的熱點(diǎn)，文獻(xiàn)報(bào)道經(jīng)常讓患者改變體位或負(fù)重進(jìn)行變換體位的訓(xùn)練可以改善體位性低血壓的癥狀，這可能是值得深入探討的研究課題[1,6-9]。另外，反應(yīng)自主神經(jīng)功能的24 h動(dòng)態(tài)心電圖和24 h動(dòng)態(tài)血壓對(duì)心率變異性和血壓變異性研究是我們要進(jìn)一步開(kāi)展的工作。

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