劉國會

(四川省彭州市人民醫(yī)院內(nèi)科，四川 彭州 611930)

肺源性心臟病(肺心病)由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變，引起肺組織的結(jié)構(gòu)和(或)功能異常，嚴重者可發(fā)生心力衰竭和呼吸衰竭。慢性肺心病急性加重期住院患者中，心力衰竭所占比例較高且多伴有呼吸衰竭，臨床治療較為困難，我們試用酚妥拉明與多巴酚丁胺聯(lián)合治療取得了較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年3月至2011年10月我院收治的慢性肺心病心力衰竭合并呼吸衰竭患者240例，均伴有不同程度的肺淤血水腫、體循環(huán)淤血、低氧和高碳酸血癥表現(xiàn)，病史、癥狀、體征、X射線胸片、心電圖、超聲心動圖、肺功能及動脈血氣分析等均符合慢性肺心病、心功能分級和Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準［1］。將患者按隨機數(shù)字表分為兩組。觀察組120例中，男72例，女48例;年齡51～80歲，平均56.7歲;病程6～30年，平均16.5年;心功能Ⅱ級40例、Ⅲ級56例、Ⅳ級24例。對照組120例中，男76例，女44例;年齡44～79歲，平均57.1歲;病程5～32年，平均15.7年;心功能Ⅱ級47例、Ⅲ級51例、Ⅳ級22例。兩組年齡、性別、病程、心功能、肺功能等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予控制感染、持續(xù)氧療、改善通氣及對癥處理等常規(guī)治療。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上予多巴酚丁胺40 mg、酚妥拉明10～20 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml內(nèi)，15～20滴/分鐘，1次/天靜脈滴注。血壓偏低則減慢滴速。療程10天。

1.3 臨床療效判定標準［2］顯效:心悸、氣促、紫紺、雙下肢水腫、頸靜脈怒張消失，肺部啰音基本消失，肝臟回縮，心功能改善Ⅱ級，血氣指標基本恢復正常;有效:上述各項部分減輕或有所好轉(zhuǎn)，肺部啰音明顯消失，心功能改善Ⅰ級，血氣指標改善;無效:以上各項均無好轉(zhuǎn)，心功能較前無改善，血氣指標無改善，甚至加重或死亡?？傆行?(顯效數(shù)+有效數(shù))/總例數(shù)×100%

1.4 統(tǒng)計學方法 計量資料用均數(shù)±標準差表示，組間比較采用t檢驗;率的比較用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 觀察組有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=18.4050，P＜0.01)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 肺功能比較 兩組治療后第1秒用力呼氣容積(FEV1)與治療前比較均增加，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，觀察組較對照組更顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 心臟射血分數(shù)(EF)比較 兩組治療后EF與治療前比較均增加，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，觀察組較對照組更顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表2。

表2 兩組FEV1及EF比較

2.4 不良反應 觀察組有2例出現(xiàn)心悸加重，血壓下降，滴速減慢后癥狀緩解。

3 討論

慢性肺心病多由于慢性阻塞性肺病(COPD)長期缺氧，最終導致肺動脈內(nèi)皮、平滑肌的細胞學、分子生物學發(fā)生不可逆改變進展而來。慢性肺心病患者由于機體長期缺氧，繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏度增加，血液高凝狀態(tài)，成為血栓形成的基礎(chǔ)［3］，肺部微血栓形成，反射地引起肺小動脈痙攣，加重右心功能不全［4］，患者常因呼吸道感染、細菌毒素對心肌的毒性損害以及勞累等誘因反復發(fā)生心功能不全和呼吸衰竭，在有效控制感染、改善缺氧和高碳酸血癥、適當應用利尿劑和小劑量洋地黃的情況下可以改善心力衰竭癥狀;但由于慢性肺心病患者反復急性加重，且合并慢性缺氧、水電酸堿失衡，對洋地黃類藥物耐受性低，容易發(fā)生毒性反應而引起心律失常，尤其是室性心律失常，所以慢性肺心病患者臨床應慎用利尿劑及洋地黃類藥物。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上合理使用血管擴張劑聯(lián)合非洋地黃類正性肌力藥物改善心肺功能就顯得尤為重要［5］。

酚妥拉明是短效的非選擇性α(α1、α2)受體阻滯劑，能拮抗血液循環(huán)中腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，使血管擴張而降低周圍阻力，使心臟后負荷降低，左心室舒張末壓和肺動脈壓下降，心搏輸出量增加，治療心力衰竭。酚妥拉明又可緩解支氣管平滑肌痙攣，降低氣道阻力，從而改善通氣功能，降低二氧化碳分壓，提高氧分壓，擴張肺小動脈，降低肺楔壓和右心室舒張末壓，使肺血流阻力降低，周圍靜脈容量增高，減輕心臟前后負荷，降低氧耗量，增加心肌收縮，因此，對肺心病心力衰竭效果較佳。多巴酚丁胺是一種合成的異丙基腎上腺素衍生物，小劑量興奮β1受體，通過增加每搏輸出量和心率來增加心排血量，使充血性心力衰竭患者血流動力學及臨床癥狀明顯改善;同時還可以擴張腎小動脈，有利于改善腎臟灌注［6］。另外，多巴酚丁胺尚可提高氣道平滑肌細胞環(huán)磷酸腺苷的濃度，阻止血管活性物質(zhì)的釋放，使支氣管擴張，改善通氣功能。酚妥拉明與多巴酚丁胺聯(lián)合應用在治療上起協(xié)同作用，改善心肺功能，非治療性作用可相互抵消，避免血壓下降，減少心律失常發(fā)生。本研究觀察到酚妥拉明聯(lián)合多巴酚丁胺能顯著改善慢性肺心病合并心力衰竭和呼吸衰竭患者的臨床癥狀、體征、通氣功能和左室射血分數(shù)，不良反應輕微，值得臨床試用和推廣。

［1］陶進萍.多巴酚丁胺與酚妥拉明聯(lián)合泵入治療慢性肺心病心力衰竭療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2009，5(14):668.

［2］霍鳳芝.硝普鈉微量泵入治療肺心病頑固性心力衰竭療效觀察［J］.臨床急診雜志，2007，1(1):29.

［3］Jones R.Utrastructural analysis of contractile cell development in lung mircrovessels in hyperoxic pulmonary hypertension.Fibroblasts and intermediate cell selectively reorganize nonmascular segments［J］.Am J Pathol，1992，141(6):1491-1501.

［4］龐和能.酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合肝素治療慢性肺心病心力衰竭42例臨床觀察［J］，實用醫(yī)院臨床雜志，2008，5(1):64-65

［5］蔡柏薔，李龍蕓.協(xié)和呼吸病學［M］.第2版，北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社，2006:3

［6］劉曉方.慢性心力衰竭患者血紅蛋白水平變化及其預后的影響［J］.寧夏醫(yī)學雜志，2006，10(7):4-5.