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        高血壓患者肺炎衣原體感染與頸動脈粥樣硬化相互關(guān)系的研究

        2012-01-30 10:35:08張麗杰王春艷歐番文鄺家明
        醫(yī)學(xué)綜述 2012年16期
        關(guān)鍵詞:滴度頸動脈特異性

        張麗杰,高 峰,王春艷,歐番文,鄺家明

        (遵義醫(yī)學(xué)院第五附屬(珠海)醫(yī)院心內(nèi)科,廣東珠海519100)

        原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)與動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),炎癥在AS的發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用。肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae,Cpn)可通過呼吸道傳播至全身其他系統(tǒng),導(dǎo)致機(jī)體慢性持續(xù)感染。Mendis等[1]研究表明,慢性Cpn反復(fù)感染與AS的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。本研究將重點探討Cpn感染與EH的關(guān)系,進(jìn)而闡明聯(lián)系EH與AS的潛在機(jī)制。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2011年1月至12月我院心內(nèi)科收治的EH患者102例為試驗組,其中男56例,女46例,年齡36~82(59.91±11.19)歲,上述患者均符合2005年版中國高血壓防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn),收縮壓≥140 mm Hg,舒張壓≥90 mm Hg或有明確高血壓病史并服藥治療者。另外,同期選擇門診健康體檢者96例為對照組,其中男51例,女45例,年齡38~79(56.15±9.49)歲,收縮壓<140 mm Hg,舒張壓<90mm Hg。兩組均符合以下條件:經(jīng)體檢和有關(guān)檢查排除其他心血管疾病和肺、肝、腎及骨代謝性疾患,無各種急慢性炎癥的表現(xiàn);所有入選者均排除腫瘤、痛風(fēng)及糖尿病;1個月無外科手術(shù)或創(chuàng)傷史,未服用抗氧化劑、抗感染藥、免疫抑制劑等;女性無正在妊娠或口服避孕藥史。兩組患者的年齡、性別等一般資料比較,具有均衡性。

        1.2 方法

        1.2.1 血壓測定 受試者休息10 min以上,采用校正的汞柱式血壓計由專業(yè)人員測量右上臂肱動脈血壓2次,取平均值。

        1.2.2 Cpn特異性抗體測定各受試者采空腹靜脈血4 mL,離心分離血清,于-20℃保存,測Cpn抗體及超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitive C re

        active protein,hsCRP)。Cpn特異性抗體IgG、IgM滴度測定采用微量免疫熒光法。既往Cpn感染診斷標(biāo)準(zhǔn):①雙份血清抗體(IgG或IgM)滴度升高4倍以上;②IgM滴度≥1∶32;③IgG滴度≥1∶512。上述三項符合一項即可診斷。全自動生化儀測定hsCRP。

        1.2.3 頸動脈內(nèi)膜-中層厚度測定 應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀,于頸動脈竇以下1 cm處,以管腔內(nèi)膜面到中層與外膜交界之間的垂直距離為頸動脈內(nèi)膜-中層厚度(intima-media thickness,IMT)。取雙側(cè)頸總動脈測量值的平均值為平均頸總動脈IMT。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計處理,抗體滴度經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后服從正態(tài)分布,計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用成組設(shè)計的t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,hsCRP、IMT水平與IgG抗體幾何平均滴度的關(guān)系采用直線相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組Cpn抗體檢測結(jié)果比較 試驗組Cpn抗體陽性率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01) (表1)。

        表1 兩組Cpn抗體檢測結(jié)果比較

        2.2 兩組hsCRP、IMT檢測結(jié)果比較 兩組hsCRP和IMT的檢測結(jié)果經(jīng)t檢驗分析比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(表2)。

        表2 兩組hsCRP、IMT檢測結(jié)果比較

        2.3 Cpn特異性抗體陽性組和陰性組hsCRP、IMT檢測結(jié)果的比較 Cpn特異性抗體陽性組血清中hsCRP、IMT水平高于陰性組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(表3)。

        表3 兩組hsCRP、IMT檢測的結(jié)果比較

        2.4 hsCRP、IMT與Cpn特異性IgG抗體的相關(guān)性分析 hsCRP、IMT水平與IgG抗體幾何平均滴度呈正相關(guān)(r=0.312、0.221,P<0.01)。

        3 討論

        EH是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題,是AS主要的危險因素之一,與AS的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。EH由環(huán)境與遺傳因素相互作用所致,各種危險因素均可促使AS和EH的發(fā)生、發(fā)展[2]。已有學(xué)者認(rèn)為AS與慢性感染(如Cpn等)所致的血管炎癥有關(guān),炎性因子水平可間接地判斷心血管疾病病情嚴(yán)重程度、監(jiān)測病情變化和估計其預(yù)后。

        Cpn是急性呼吸道感染的重要病原微生物,與心血管疾病、EH、腦卒中相關(guān)[3]。Cpn感染后,其脂多糖與低密度脂蛋白結(jié)合,使脂蛋白產(chǎn)生抗原性或?qū)?nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性。滲入動脈內(nèi)膜的Cpn干擾脂質(zhì)代謝,氧化修飾低密度脂蛋白,使其具有很強(qiáng)的單核細(xì)胞趨化作用,并可以形成大量的在靜脈損害和斑塊形成中發(fā)揮重要作用的細(xì)胞毒性分子。Cpn的細(xì)胞成分(抗原)進(jìn)入血液循環(huán),與血中的抗體形成免疫復(fù)合物,沉積在血管壁內(nèi),引起局部炎癥或變態(tài)反應(yīng)并導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,促進(jìn)AS[4]。

        本試驗結(jié)果顯示EH組Cpn感染陽性率明顯高于對照組,表明Cpn感染與EH發(fā)生相關(guān)。EH組hsCRP、IMT明顯高于對照組,且Cpn特異性抗體陽性者的hsCRP水平及IMT明顯高于Cpn陰性者。hsCRP作為一種重要的炎性標(biāo)志物,被認(rèn)為是AS過程中具有敏感性的檢測標(biāo)志物,超聲測量IMT增厚是早期反映AS的無創(chuàng)性指標(biāo),能作為心血管患病率和病死率的獨立危險因素[5]。本試驗結(jié)果提示Cpn感染能刺激平滑肌細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生大量急性反應(yīng)蛋白,CRP與脂蛋白結(jié)合,由經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng),繼而產(chǎn)生大量終末復(fù)合物和終末蛋白,造成血管內(nèi)膜受損。同時,單核細(xì)胞和粒細(xì)胞均含有CRP受體,CRP的大量產(chǎn)生,可使其受體活化,直接或間接造成血管損傷。EH是損傷動脈內(nèi)皮的重要因素之一,EH湍流增多和剪切應(yīng)力增高易導(dǎo)致動脈內(nèi)膜損傷,動脈內(nèi)膜損傷后,動脈壁分泌的血管活性物質(zhì)(如一氧化氮、內(nèi)皮素等)失調(diào),與AS的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[6-7]。動脈壁損傷、修復(fù)與AS的發(fā)生總伴隨著炎性反應(yīng),由此認(rèn)為Cpn慢性感染與炎性反應(yīng)可能參與EH和AS的起始、發(fā)展過程,EH的血管病變是其發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ),炎性反應(yīng)可能是聯(lián)系EH與AS的“橋梁”[8]。炎性細(xì)胞及炎性因子對EH患者心血管系統(tǒng)產(chǎn)生許多不利影響。通過抗感染治療,不僅帶來直接的降壓效果,也可能帶來降壓以外的作用。因此,抗感染可能對EH治療具有重要意義,但這些只是臨床初步觀察,其因果關(guān)系尚需大宗、多中心、前瞻性的研究。

        [1] Mendis S,Arseculeratne YM,Withana N,et al.Chlamydia pneumoniat infection and it's association with coronary heart disease and cardiovascular risk factors in a sample south a south population[J].Int J Cardiol,2002,79(2/3):191-196.

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