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        厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭療效分析

        2012-01-29 16:53:21馬偉志
        中國醫(yī)學創(chuàng)新 2012年33期
        關鍵詞:樂克貝沙坦重塑

        馬偉志

        厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭療效分析

        馬偉志①

        目的:觀察厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭的臨床療效。方法:89例心力衰竭患者隨機分為治療組和對照組,治療組在對照組基礎上給予厄貝沙坦、倍他樂克,治療前后評價心功能、測量左室射血分數(LVEF)。結果:治療組總有效率為96.8%,對照組總有效率81.9%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論:厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭療效肯定。

        厄貝沙坦; 倍他樂克; 心力衰竭

        心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重或終末階段,不僅發(fā)病高而且死亡率高,其5年存活率與惡性腫瘤相似,隨著科學技術的發(fā)展及研究深入,近十年來,對于心力衰竭的治療認識發(fā)生根本性的改變,特別是轉換酶抑制劑、阻滯劑及β受體阻滯劑的應用,使心力衰竭的治療發(fā)生了里程碑式的變化。筆者自2008年10月-2012年5月對所在醫(yī)院住院治療的心力衰竭的患者,在常規(guī)治療的基礎上給予厄貝沙坦加倍他樂克治療,取得了良好的效果,現報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 對筆者所在醫(yī)院2008年10月-2012年5月期間住院治療的心功能不全患者,按NYHA標準診斷,共89例,男46例,女43例;年齡44~79歲;隨機分為對照組和治療組。對照組43例,治療組46例,其中對照組擴張型心肌病19例,冠心病16例,高血壓心臟病8例,心功能Ⅱ級12例,Ⅲ級25例,Ⅳ級6例。治療組擴張型心肌病20例,冠心病19例,高血壓心臟病7例,心功能Ⅱ級10例,Ⅲ級30例,Ⅳ級6例。兩組性別、年齡、心功能等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 所有病例均給予強心利尿、擴血管、吸氧等治療,治療組在此基礎上給予厄貝沙坦150 mg,1次/d;給予維持治療;倍他樂克6.25 mg,2次/d,1周后增量至12.5 mg,依此類推逐步增量至50 mg,2次/d,維持血壓不低于90/60 mm Hg,心率不低于50次/min,維持治療3個月。支氣管哮喘、Ⅱ度房室傳導阻滯、心率低于60次/min、血壓低于90/60 mm Hg、血肌酐高于256 μml/L禁用。

        1.3 療效評定標準 心功能改善Ⅱ級為顯效,改善Ⅰ級為有效,心功能較治療前無明顯改善為無效。

        1.4 統計學處理 應用PEMS 3.1統計軟件進行分析,計量資料以(±s)表示,采取t檢驗,計數資料采取字檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組療效比較 治療組顯效23例,有效22例,無效1例,總有效率96.8%;對照組顯效16例,有效18例,無效9例,總有效率79.07%。兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05)。

        2.2 兩組治療前后LVEF比較 治療組治療前LVEF(35.8±10.8)%,治療后(45.8±9.3)%;對照組治療前LVEF(34.7±9.5)%,治療后(42.5±9.1)%。組內治療前后比較差異有統計學意義(P<0.05);治療后組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。

        3 討論

        正性肌力藥物和血管擴張劑治療心力衰竭已廣泛用于臨床,初期治療都能改善臨床癥狀,但長期治療患者的生存率無明顯增加,甚至增加死亡率,研究證明心力衰竭的發(fā)生發(fā)展機制是心室重塑[1-2],而交感神經系統和RAS系統的長期慢性激活是心肌發(fā)生重塑的重要原因,治療心力衰竭的關鍵是阻斷神經系統及RAS系統的激活,阻斷心肌重塑。

        AKB是一類特異性阻斷AngⅡ受體的藥物,能夠阻斷經ACE和非ACE途徑產生的AngⅡ與AngⅠ型受體結合,有效抵制AngⅡ或醛固酮的逃逸現象,具有改善心肌的重塑作用。厄貝沙坦通過阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的受體作用,從而阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)所造成的惡性循環(huán),防止心肌重塑,減輕心臟的進一步擴大,降低死亡率,改善預后。β受體阻滯是一種強大的負性肌力藥物,治療初期心功能有抑制作用,但長期治療≥3個月則一致改善心功能,增加LVEF[3]。從兩組治療的前后LVEF的改變得到證實。倍他樂克系選擇性β受體阻滯劑,通過提高β受體組織密度,降低外周阻力及減輕左室流出道阻力,增加心肌的順應性,節(jié)約心肌能量,改善左心室的舒張功能,在兩組患者的對比治療中,治療組的LVEF明顯增加。黃堅等用倍他樂克治療心力衰竭患者,治療后患者體內去甲腎上腺素,說明β受體阻滯劑可抑制神經內分泌的過渡激活,從而阻斷心力衰竭不斷加重的惡性循環(huán),發(fā)揮對衰竭心肌的保護作用。厄貝沙坦加倍他樂克治療心力衰竭,增加LVEF以改善心臟功能,降低死亡率,提高生活質量,簡便易行,無明顯不良反應,但需注意監(jiān)測血壓和心率。

        [1] 張建,華琦.心力衰竭診斷與治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:224.

        [2] 黃堅,李隆貴.美托洛爾對擴張型心肌病、心力衰竭的治療及其生化基礎初探[J].中華心血管病雜志,1994,22(1):40.

        [3] 李小鷹,呂桌人.心血管疾病藥物治療學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:686.

        10.3969/j.issn.1674-4985.2012.33.070

        ①云南省紅河哈尼彝族自治州瀘西縣白水鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 云南 瀘西 652404

        馬偉志

        2012-06-25) (本文編輯:李靜)

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