柳 勇

（新疆和田地區(qū)皮山縣人民醫(yī)院，新疆 皮山 845150）

一氧化碳（CO）俗稱煤氣，為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)，由肺泡吸收進(jìn)入血液，迅速與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白分子中的原卟啉的亞鐵相結(jié)合形成炭氧血紅蛋白。我院收治的患者均是在使用煤爐或火爐取暖，通風(fēng)排煙不暢引起的一氧化碳中毒的。我院急診內(nèi)科2004年1月至2011年11月共收治一氧化碳中毒患者205人，其中引起急性心肌壞死25例?？偨Y(jié)其臨床資料。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

引起急性心肌壞死25例患者中，男14例；女11例；年齡3月～45歲，平均28.3歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

①患者均有明確的吸入CO史，昏迷，血液中的HbCO陽性。②心電圖示：竇性心動(dòng)過速11例；竇性心動(dòng)過速T波改變14例。③肌鈣蛋白陽性25例。④心肌酶：磷酸肌酸激酶（700±67）U/L，參考范圍（25～200）U/L；肌酸激酶同工酶（549±40）U/L，參考范圍（0～25）U/L；乳酸脫氫酶（663±57）U/L，參考范圍（114～240）U/L；a-羥丁酸脫氫酶（350±17）U/L，參考范圍（80～220）U/L。

1.3 治療

1.3.1 所有病例入院后立即給高濃度面罩給氧（流量應(yīng)保持8～10L/min）；改善腦部微循環(huán)；防治腦水腫；防止繼發(fā)感染等處理。

1.3.2 25例患者均出現(xiàn)了血壓不同程度的下降，通過補(bǔ)液后部分患者血壓恢復(fù)正常，血壓持續(xù)不升的給兒茶酚胺類藥物。

1.3.3 營養(yǎng)心肌給予果糖，生脈，血壓穩(wěn)定后給予倍他樂克片。

2 結(jié) 果

25例患者全部心肌酶恢復(fù)正常；肌鈣蛋白轉(zhuǎn)陰；21例心電圖結(jié)果恢復(fù)正常，4例V1～V3 T波倒置；全部臨床治愈出院。

3 討 論

3.1 CO與氧的親和力較之血紅蛋白與氧的親和力大240倍，而解離速度又比氧合血紅蛋白慢3600倍。碳氧血紅蛋白的形成不僅使血液失去帶氧能力，而且還妨礙氧合血紅蛋白的正常解離，從而導(dǎo)致組織和細(xì)胞缺氧。另外CO還可以與肌紅蛋白結(jié)合而損害細(xì)胞線粒體的功能，阻斷電子傳遞，延緩還原型箊酰胺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制組織呼吸，影響氧的利用。一氧化碳中毒的程度通常取決于血液中的碳氧血紅蛋白的含量，含量越高，機(jī)體缺氧就越嚴(yán)重，中毒也就越重。

3.2 輕、中度中毒的患者及時(shí)撤離有毒環(huán)境，并經(jīng)積極搶救，于數(shù)小時(shí)后即可清醒，一般無明顯的并發(fā)癥及嚴(yán)重的后遺癥。重度中毒的患者患者一般有深昏迷、抽搐、呼吸困難、脈搏微弱、血壓下降、最后可因腦水腫、呼吸衰竭、而危及生命。

3.3 一氧化碳中毒引起急性心肌壞死罕見文獻(xiàn)報(bào)道，考慮原因如下：①CO中毒后導(dǎo)致缺氧，缺氧引起體內(nèi)ATP能量過度消耗和生成不足，不能維持細(xì)胞膜的鈉泵功能，鈉及水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞腫脹，細(xì)胞功能障礙，造成心肌內(nèi)的微血管痙攣，血管的通透性增加，產(chǎn)生心肌細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)壞死。②血壓下降引起組織灌流不足，細(xì)胞缺血、缺氧、葡萄糖由有氧代謝無氧酵解，ATP產(chǎn)生進(jìn)一步減少，使細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化最終細(xì)胞死亡。

3.4 引起心肌壞死的另一個(gè)主要原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上引起的心肌梗死，心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血所致的心肌部分壞死。大多數(shù)的心肌梗死均與血栓形成有關(guān)。典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變及血清心肌酶等三項(xiàng)中具備兩項(xiàng)即可做出診斷。冠狀動(dòng)脈造影可明確梗死的范圍。

3.5 一氧化碳中毒雖然也出現(xiàn)了心肌壞死但其發(fā)病基礎(chǔ)與心肌梗死不相同，前者是由于缺氧直接引起心肌細(xì)胞壞死，后者為冠脈急性缺血造成心肌細(xì)胞缺氧后壞死。故二者的治療也有所不同，一氧化碳中毒引起急性心肌壞死主要以氧療為主，同時(shí)輔以營養(yǎng)心肌糾正低血壓等綜合治療。心肌梗死治療主要以溶解血栓、抗凝、抑制血小板積聚、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)等為主。

總之，通過對本組25例一氧化碳中毒引起急性心肌壞死患者的診治分析，筆者認(rèn)為，對一氧化碳中毒的患者心肌酶、肌鈣蛋白的檢查應(yīng)該常規(guī)化，一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的死亡率較之心肌梗死低，但患者必定出現(xiàn)了急性心肌壞死，治療期間不通過充分的休息，極早的下床活動(dòng)和出院，對以后心功能的恢復(fù)不利。另外出現(xiàn)心肌壞死時(shí)，應(yīng)該盡快的和心肌梗死相鑒別，正確的診斷，可以極大地減少不必要的檢查和治療，減少患者的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。在此應(yīng)引起大家的重視。