劉順利
(黑龍江省尚志市亮河鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院西醫(yī)內(nèi)科,黑龍江 尚志 150633)
選擇2010年5月至2010年11月就診于本院的不穩(wěn)定型心絞痛患者,均符合WHO制定的不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并排除嚴(yán)重的血小板減少、凝血障礙、活動性出血、腎功能不全及嚴(yán)重臟器疾病的患者32例。隨機(jī)分為對照組和治療組,每組16例。32例患者中男29例,女23例,年齡45~68歲。
2組患者均給予常規(guī)心絞痛治療,對照組加用阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司)100mg日一次口服;治療組加用氯吡格雷(波利維,賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司)75 mg日一次口服;觀察3周。
服藥期間觀察2組患者心絞痛發(fā)作的頻率、程度、持續(xù)時間、每天的硝酸甘油用量及心電圖的變化,記錄不良心血管事件的發(fā)生次數(shù)以及不良反應(yīng)情況。
顯效:同等勞累程度條件下不引起心絞痛或發(fā)作次數(shù)減少80%以上,心電圖由缺血狀態(tài)恢復(fù)到正常水平或缺血性ST下移減輕≥0.1m V);有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%~79%,心電圖缺血性ST下移減輕≥0.05~0.1mV或者主要導(dǎo)聯(lián)T波由倒置轉(zhuǎn)為直立;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)、心電圖改變未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),或者出現(xiàn)不良心血管事件。
治療組總有效率為75%,不良事件發(fā)生1例,無不良反應(yīng)發(fā)生;對照組總有效率為62.5%,不良事件發(fā)生3例,無不良反應(yīng)發(fā)生。
不穩(wěn)定型心絞痛是介于穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死之間的一組臨床癥候群,其病理基礎(chǔ)在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)的病理改變。不穩(wěn)定型動脈粥樣斑塊破裂、斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽裂隙或者表面發(fā)生潰爛,導(dǎo)致內(nèi)皮下基質(zhì)外露并與血小板表面受體結(jié)合,引起血小板的聚集、激活血小板導(dǎo)致其功能異常,從而引起一系列活化反應(yīng)導(dǎo)致血栓形成[2];或者刺激冠狀動脈發(fā)生痙攣,使局部心肌血流量下降,而導(dǎo)致缺血性心絞痛。阿司匹林,又稱醋柳酸、乙酰水楊酸,18世紀(jì)作為鎮(zhèn)痛消炎藥應(yīng)用于臨床,近年來作為抗血小板藥物用于血栓栓塞性疾病。阿司匹林具有不可逆性抑制環(huán)氧酶、抑制血小板聚集的作用,小劑量僅有抑制血小板聚集的功能。大量研究表明,阿司匹林具有良好的抗血小板作用,長期服用阿司匹林的患者發(fā)生心肌梗死的概率減小,且梗死范圍較小、常為非Q波梗死,用于心臟病的急性發(fā)作期可以降低病死率。阿司匹林的不良反應(yīng)主要是胃腸道毒副反應(yīng),發(fā)生率不高。氯吡格雷是新型ADP受體拮抗劑,其作用機(jī)理與阿司匹林不同,氯吡格雷通過阻止二磷酸腺苷與血小板受體結(jié)合而減少凝集的血小板數(shù)量。氯吡格雷口服后起效快,與阿司匹林相比上消化道初學(xué)的發(fā)生率顯著減少,在預(yù)防血管性事件發(fā)生方面優(yōu)于阿司匹林[3]。氯吡格雷的長期有效性和安全性已經(jīng)通過10萬人的臨床研究,多項臨床研究表明:氯吡格雷對患有動脈粥樣硬化血栓形成性疾病的人群有早期和長期的保護(hù)作用。有文獻(xiàn)報道,氯吡格雷可以縮小動脈粥樣硬化斑塊德面積并減少內(nèi)膜增生性病變的發(fā)生[4]。
本研究結(jié)果表明,氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛比阿司匹林能更好地改善患者的臨床癥狀,控制心絞痛的發(fā)作。氯吡格雷在不穩(wěn)定型心絞痛的治療中療效確切、安全,并可降低急性心血管事件的發(fā)生率。
[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:281.
[2]Garcia Rodrigguez LA,Jick H.Risk of upper gustrointestinal bleeding and non-sterpidal anti-inflammatory drugs[J].Lancet,1994,343(8900):769-772.
[3]吳江.神經(jīng)病學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:157.
[4]胡大一,馬長生.2007心臟病學(xué)實踐[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:27-36.