陳 妍 齊寶慶 楊 燕

(天津市天津醫(yī)院內(nèi)科，天津 300211)

在老年患者中心力衰竭具有較高的發(fā)病率和致死率，我院2009年6月至2010年6月因創(chuàng)傷住院老年患者共607例，其中發(fā)生心力衰竭事件56例，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 自2009年6月至2010年6月我院因創(chuàng)傷住院老年患者607例，于入院后發(fā)作心力衰竭，心力衰竭診斷標準符合NYHA分級診斷標準，年齡63～96歲，其中男性19例，女性37例。創(chuàng)傷后心衰事件定義為創(chuàng)傷后發(fā)作胸悶、憋氣、喘息不能平臥等癥狀，心功能NYHA分級在Ⅲ級以上。

1.2 入選標準 (1)所有入選患者均為創(chuàng)傷后24 h入院;(2)創(chuàng)傷前無心絞痛，急性心肌梗死，室性早搏(Lown分級2級以上)、室速、室顫、房顫等癥狀發(fā)作;(3)創(chuàng)傷前心衰癥狀控制穩(wěn)定;(4)所有入選患者于入院后24 h及心力衰竭發(fā)作時檢查超聲心動圖，明確各房室腔大小，瓣膜情況，評價收縮功能測量EF值及舒張功能。

1.3 排除標準 (1)創(chuàng)傷前頻繁發(fā)作的各種心律失常;(2)創(chuàng)傷前心衰癥狀未控制穩(wěn)定，心功能在Ⅲ級(NYHA分級)以上;(3)創(chuàng)傷前心絞痛癥狀發(fā)作頻繁;(4)創(chuàng)傷前已診斷急性ST段抬高型心肌梗死及急性非ST段抬高型心肌梗死。

2 結(jié)果

2.1 心力衰竭事件發(fā)生的時間構(gòu)成比 創(chuàng)傷后24 h 1例，占1.79%;創(chuàng)傷后24～72 h 1例，占1.79%;創(chuàng)傷后72 h～1 w 3例，占5.36%;創(chuàng)傷后1～2 w 7例，占12.50%;創(chuàng)傷后2～4 w 18例，占32.14%;創(chuàng)傷后4～6 w 21例，占37.50%;創(chuàng)傷后6 w以上5例，占8.93%。

2.2 創(chuàng)傷后心力衰竭發(fā)生的年齡構(gòu)成比 60～69歲者4例(2.14%)，70～79歲者 17例(7.20%)，80～89歲者 29例(18.95%)，90～96歲者6例(19.35%)。

2.3 與基礎心臟病的關系 發(fā)作心力衰竭患者中無基礎心臟病者22人，占39.29%;有基礎心臟病者34人，占60.71%;收縮功能不全 19例，占 33.93%;舒張功能不全 37例，占66.07%。

3 討論

面對創(chuàng)傷機體可發(fā)生應激反應，應激性狀態(tài)下患者的心臟交感神經(jīng)經(jīng)歷了一個持續(xù)性功能紊亂的過程，心臟腎上腺素受體的激活，兒茶酚胺釋放增多〔1〕。兒茶酚胺對心肌細胞產(chǎn)生直接損傷從而導致心肌頓抑。高濃度的兒茶酚胺可通過鈣超載、氧自由基釋放等途徑使心肌細胞受損，導致心肌收縮功能降低，表現(xiàn)為室壁運動異常和心功能不全。腎上腺素受體的激活引起心肌的暫時性缺血使心臟交感神經(jīng)進一步興奮，釋放大量去甲腎上腺素，當超過機體的降解能力時，便形成腎上腺素紅，后者消耗線粒體內(nèi)高能磷酸鍵的儲備，同時減弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性，從而影響心肌的收縮力〔2，3〕。本研究顯示創(chuàng)傷后2～6 w為心力衰竭高發(fā)階段，其可能的原因除了應激反應外還可能包括:(1)臥床時間長導致肺部感染，誘發(fā)急性心功能不全。(2)由于部分患者入院時無明顯心功能不全表現(xiàn)，臨床醫(yī)生未充分重視對于患者出入量的控制導致入量過多，包括靜脈液體入量及日?？谌肓窟^多。應激負荷過強或時間過長，導致血清兒茶酚胺濃度上升，兒茶酚胺可以引起冠脈多支血管的痙攣〔4〕，引起心肌組織缺血，導致細胞內(nèi)氧自由基濃度增加，細胞線粒體破壞，膜通透性增加，從而引起心肌細胞損傷〔5〕而發(fā)生心功能不全。

本文顯示創(chuàng)傷后老年人發(fā)作心功能不全以舒張功能不全為主，有明顯基礎心臟病者發(fā)生率增加，而沒有基礎心臟病者也有相當?shù)陌l(fā)生比例，應當引起重視。

本文結(jié)果說明隨著年齡增長老年人創(chuàng)傷后發(fā)生心力衰竭的比例增加，由于隨年齡增加心肌舒張和順應性下降，左心室充盈受損，左心室壓力-容量關系改變，心室容量輕度增加可導致舒張壓明顯增加，心室充盈異常，左心房、肺靜脈、肺毛細血管壓力增加，因此老年人更容易發(fā)肺充血和心力衰竭〔6〕。

老年創(chuàng)傷患者同時面臨創(chuàng)傷及高齡問題，更容易發(fā)生急性心功能不全，即使患者無明顯基礎心臟疾病。創(chuàng)傷應激可使心血管疾病發(fā)生的危險性增加，積極的搶救治療措施可以直接或間接的阻斷應激刺激以減少這一人群發(fā)生心血管疾病的危險〔7，8〕，包括早期應用β受體阻斷劑，預防肺部感染，控制入量等，老年人創(chuàng)傷后發(fā)生心力衰竭癥狀是多因素所致，因此要引起臨床創(chuàng)傷科醫(yī)生及心內(nèi)科醫(yī)生的重視，相互配合才能減少此種創(chuàng)傷后并發(fā)癥的發(fā)生。

1 Stollberger C，F(xiàn)insterer J，Schneider B.Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction:clinical presentation，instrumental findings，additional cardiac and noncardiac diseases and potential pathomechanisms〔J〕.Minerva Cardioangiol，2005;53(2):139-45.

2 陳千生.應激性心肌病的研究進展綜述〔J〕.國際心血管病雜志，2009;36(2):111.

3 李 剛.應激性心肌病與圍麻醉期管理〔J〕.中國微創(chuàng)外科雜志，2011;11(4):523.

4 Nyui N，Yamanaka O，Nakayama R，et al.“Tako-tsubo”transient ventricular dysfunction〔J〕.Jpn Circ J，2000;64(9):715-9.

5 王 玲，高艷紅，谷 峰，等.創(chuàng)傷后應激障礙對機體免疫和心肌酶類的影響〔J〕.軍醫(yī)進修學院學報，2010;31(11):1083.

6 李 賀，李玉明，周 欣.老年人心血管系統(tǒng)變化及對心血管疾病防治的影響〔J〕.中華老年心腦血管病雜志，2009;11(5):389-91.

7 Imumorin IG，Dong Y，Zhu H，et al.A gene environment interaction mo del of stress induced hypertension〔J〕.JCardiovasc Toxical，2005;5(2):109-32.

8 Alkadhi KA，Alzoubi KH，Alzoubi AM，et al.Psychosocial stress induced hypertension results from in vivo expression of long term potentiation in rat sympathetic ganglia〔J〕.Neurobiol Dis，2005;20(3):849-55.