吳伯軍

（成都市新華人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，四川 成都 610066）

激素是人體中調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡的重要物質(zhì)，激素分泌水平及代謝功能一旦發(fā)生紊亂，體內(nèi)血鉀水平便會受到相應(yīng)影響，其中以血鉀含量過低導(dǎo)致的低鉀血癥最為常見[1]。由于該疾病病因復(fù)雜，在治療過程中如果單純進(jìn)行補(bǔ)鉀，不僅不能達(dá)到治療疾病的目的，相反還會延誤病情，使患者錯過治療時(shí)機(jī)，造成嚴(yán)重不良后果。為正確診斷疾病的病因，以便制定針對性的治療方案，本組研究中對患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，具體如下。

1 原發(fā)疾病

本組研究發(fā)現(xiàn)低鉀血癥患者的原發(fā)疾病有很多，本組中所見疾病有彌漫性甲狀腺功能亢進(jìn)癥原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征、糖尿病酮癥酸中毒、腎小管型酸中毒。

2 臨床癥狀

所有患者均有不同程度的神疲、乏力、以及周期性癱瘓癥狀。其中彌漫性甲狀腺功能亢進(jìn)綜合征患者多出現(xiàn)不同程度的心悸、氣短、多飲多食、消瘦多汗、怕熱，部分患者會出現(xiàn)脾氣暴躁、易怒及不同程度的甲狀腺腫大。原發(fā)性醛固酮增多癥患者均存在明顯的高血壓病史。庫欣綜合征患者則垂涎程度不等向心性肥胖、水牛背、滿月臉等、另外部分患者皮膚會因色素沉著出現(xiàn)紫紋。糖尿病酮癥酸中毒主要表現(xiàn)為多飲、多尿、消化不良導(dǎo)致惡心、嘔吐，部分患者上出現(xiàn)嗜睡和煩躁等。腎小管性酸中毒患者表現(xiàn)為骨痛、多尿及夜尿等。

3 檢查方法

本組研究中所有患者均常規(guī)檢查血常規(guī)、血電解質(zhì)、血糖 肝功、腎功、24h尿電解質(zhì)排出量及學(xué)期分析等。同時(shí)在患者入院檢查時(shí)測定其尿pH值、腎上腺皮脂激素甲狀腺功能、血尿皮質(zhì)醇含量及節(jié)律，對于存在高血壓的患者，需同步測定患者的立臥位醛固酮含量、血管緊張素II-腎素以及血和尿中兒茶酚胺的含量。對于疑有庫欣綜合征者可通過地塞米松試驗(yàn)對其不同類型進(jìn)行鑒別。其中、原發(fā)性醛固酮增多癥患者血液及尿液中醛固酮含量均增高，血漿、腎素基礎(chǔ)值降低，部分患者立臥位激發(fā)施壓您為陰性。庫欣綜合征患者出現(xiàn)血漿醛固酮水平增高、晝夜節(jié)律減弱甚至消失，應(yīng)用小劑量地塞米松不能抑制血漿皮質(zhì)醇水平增高，但大劑量應(yīng)用時(shí)多數(shù)患者可得到明顯抑制。腎小管性酸中毒患者血中氯含量明顯增高，呈高血氯性代謝性酸中毒，患者尿液呈堿性、氯化銨負(fù)荷試驗(yàn)為陰性，血鈣及雪林不同程度降低。

4 討 論

彌漫性甲狀腺功能亢進(jìn)征患者常因低血鉀的出現(xiàn)表現(xiàn)出周期性麻痹，臨床上將這種現(xiàn)象成稱為甲亢性周期性癱瘓[3]。經(jīng)證實(shí)，該癥時(shí)一種轉(zhuǎn)移性低鉀血癥。該病的發(fā)生有一定性別趨勢，男性患者的發(fā)病率明顯高于女性，約為女性患者的7倍。該病發(fā)生時(shí)引發(fā)低血鉀的機(jī)制如下：甲亢患者體內(nèi)過多的甲狀腺激素通過興奮 受體對鈉-鉀泵具有激活作用，促使K移入細(xì)胞內(nèi)。加之，甲亢時(shí)植物神經(jīng)功能紊亂、醛固酮及胰島素等激素分泌增多，組織細(xì)胞對兒茶酚胺的反應(yīng)增強(qiáng)，鉀的利用增多，從而誘發(fā)低鉀血癥[4]。因此，此種疾病需積極治療甲亢。

原發(fā)性醛固酮增多癥是一種因腎上腺皮質(zhì)增生及腎上腺腫瘤等疾病的病理變化導(dǎo)致的疾病。該病患者多表現(xiàn)為血壓升高、低鉀血癥、血漿及尿液中醛固酮含量增高等?；颊唧w內(nèi)醛固酮產(chǎn)生增多，而醛固酮具有保鈉排鉀的作用，在其作用下，腎小管對鉀的重吸收減少，而分泌增多，最終導(dǎo)致血鉀含量下降，形成低鉀血癥?；颊咴l(fā)病若得不到治療，血鉀含量急劇下降會導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥反應(yīng)。

庫欣綜合征[4]是一種以垂體分泌過多ACTH或某些腎上腺瘤性疾病導(dǎo)致的以低鉀血癥為主要表現(xiàn)的臨床反應(yīng)綜合征。相關(guān)研究證明該疾病誘發(fā)低鉀血癥與體內(nèi)缺乏11β-HSD有關(guān)，人體內(nèi)一旦缺乏11β-HSD鹽皮質(zhì)激素作用增強(qiáng)，導(dǎo)致鉀離子隨尿液大量排出，形成低鉀血癥。體內(nèi)剩余鉀含量不足以供應(yīng)人體新陳代謝的正常運(yùn)行，人體變會出現(xiàn)心律不齊等異常反應(yīng)。

DKA 發(fā)生時(shí)誘發(fā)低鉀血癥的主要原因與經(jīng)腎小球?yàn)V過的血液中葡萄糖濃度增高，通過滲透性利尿，使大量鉀離子排出體外；同時(shí)由于腎遠(yuǎn)曲小管中含有大量酮體陰離子，使得鉀離子有腎小管流失加快；加之此時(shí)患者處于酸中毒狀態(tài)，鉀離子又迅速有細(xì)胞內(nèi)移出，導(dǎo)致體液中鉀含量增高，最終通過腎小管的分泌作用排出體外。此種狀態(tài)下單純補(bǔ)鉀只會加快血鉀的流失，不能從達(dá)到從根本上治療疾病的作用，因此，在進(jìn)行補(bǔ)鉀治療的基礎(chǔ)上應(yīng)積極治療原發(fā)疾病。

[1]吳麗楠,張少玲.甲亢和糖尿病并存的臨床特點(diǎn)與治療[J].藥品評價(jià),2009,6(6): 228-231.

[2]汪德芬,施秉銀,王毅.內(nèi)分泌和代謝性低鉀血癥56例臨床分析[J].山西醫(yī)學(xué)雜志,2006, 35(3): 346-348.

[3]李東輝.糖尿病合并Graves病z1例分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2006,6(18): 3614.

[4]Mazzuco TL,Bourdeau I,Lacroix A.Adrenal incidentalomas and subclinical Cushing's syndrome:diagnosis and treatment[J].Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes,2009,16(3):203-210.