楊憶微

赤峰學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，內(nèi)蒙 古赤峰 024000

變異型心絞痛（variant angina，VA）屬于不穩(wěn)定心絞痛的特殊類型。變異型心絞痛是一種以靜息狀態(tài)下胸痛發(fā)作，同時(shí)心電圖出現(xiàn)ST段抬高，波型高尖為特點(diǎn)的特異類型的心絞痛。目前認(rèn)為冠狀動(dòng)脈痙攣是引起變異型心絞痛的主要原因。由于痙攣的部位、程度、持續(xù)時(shí)間不同，其心電圖的變化各有不同。本研究文對(duì)13例行冠脈造影檢查，通過比較心電圖與冠脈病變情況，探討VA患者臨床表現(xiàn)、心電圖改變與冠狀動(dòng)脈狀況的關(guān)系?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年7月～2010年1月在我院診斷為VA的患者，均行選擇性冠脈造影檢查，共計(jì)13例。其中，男11例，女2 例，男∶女=5.5∶1；年齡 28～65 歲，平均（46.5±18.5）歲。

1.2 VA的診斷標(biāo)準(zhǔn)

以發(fā)作時(shí)肢體導(dǎo)聯(lián)≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.10 mV，胸前導(dǎo)聯(lián)≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.20 mV，與之相對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)的 ST 段壓低≥0.05～0.10 mV（J點(diǎn)后 60～80 ms），持續(xù) 2 min作為心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 心律失常的發(fā)生

VA發(fā)作時(shí)體表心電圖或holter記錄到有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST-T動(dòng)態(tài)改變，同時(shí)可檢出各種心律失常，隨之心絞痛緩解，ST-T恢復(fù)正常，心律失常也隨之消失。另外，部分患者心絞痛發(fā)作時(shí)可見U波倒置。

1.4 冠脈造影的判斷

所有患者均行選擇性冠狀動(dòng)脈造影檢查。冠脈造影單支病變是指1支冠脈病變，可以是1支冠脈的多處病變。多支病變是指2支或以上的冠脈病變。

2 結(jié)果

2.1 VA發(fā)作時(shí)間

凌晨（多在 1∶00～7∶00）9 例，其他時(shí)間 4 例，其中1 例是在跑步中發(fā)作。

2.2 VA發(fā)作持續(xù)時(shí)間

10 min 以內(nèi) 6 例（46%）；10～20 min 3 例（23%）；20 min以上 4例（31%）。

2.3 冠脈造影結(jié)果

13例患者中，冠脈造影發(fā)現(xiàn)狹窄性病變10例，其中男8例，女2例。行支架植入術(shù)者3例，均為男性患者。冠脈病變狹窄程度為30%～90%，未見完全閉塞性病變。狹窄程度在50%以下者2例，其中女性患者1例，男性患者1例，共占20%；狹窄程度在50%～75%5例，均為男性，占50%；狹窄程度在75%以上者3例，均為男性，占30%。

2.4 無冠脈狹窄性病變心電圖表現(xiàn)

13例患者中，未發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄性病變2例，其中男1例，女1例。心絞痛發(fā)作時(shí)，前者胸前導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1～0.4 mV，T波高大直立，頻發(fā)室性早搏、二聯(lián)律；后者Ⅱ～ⅢAVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2 mV，并與T波融合。

2.5 冠脈狹窄情況

10例冠脈狹窄性病變患者中，左前降支單支狹窄性病變7例，右冠脈單支病變者1例，前降支合并右冠脈雙支狹窄病變1例，3支病變者1例。

2.6 VA發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)

VA發(fā)作時(shí)，胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和（或）T波高大直立者11例，其中前降支病變者9例（82%）；下壁ST-T段改變者2例，其中右冠狀動(dòng)脈有病變者1例（50%）。

2.7 VA發(fā)作時(shí)心律失常發(fā)生情況

13例患者心絞痛發(fā)作時(shí)，心律失常發(fā)生者6例（46%），其中快速性心律失常4例，包括3例前降支病變及1例冠脈造影正常者；緩慢性心律失常2例，包括1例右冠脈單支病變及1例3支病變，后者心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，并有大于2 s的長(zhǎng)間歇。

3 討論

一般認(rèn)為，VA的發(fā)病可單純由冠狀動(dòng)脈痙攣引起，也可能是在冠脈硬化狹窄的基礎(chǔ)上產(chǎn)生痙攣所致。本組13例變異型心絞痛患者中，均具有典型的心絞痛發(fā)作史，其中9例具有典型的凌晨周期性發(fā)作特點(diǎn)。這與睡眠時(shí)迷走神經(jīng)興奮性增高導(dǎo)致冠脈痙攣有關(guān)。有研究表明，多種因素可以引起冠脈痙攣，主要包括神經(jīng)因素和體液機(jī)制。中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)活動(dòng)對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣的發(fā)生起著重要作用。當(dāng)在心理應(yīng)激狀態(tài)時(shí)或寒冷刺激、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，交感神經(jīng)過度興奮，可誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。迷走神經(jīng)興奮時(shí)，釋放乙酰膽堿和去甲腎上腺素，誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣；還可通過毒蕈堿受體的激動(dòng)引起冠狀動(dòng)脈痙攣。體液機(jī)制則可通過血小板與前列腺素、血管內(nèi)皮素等起作用導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣。另外，破壞冠狀動(dòng)脈局部前列環(huán)素和血栓素A2的平衡，Ca、H+、Mg的作用均可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣。

急性心肌缺血是導(dǎo)致心律失常的最常見原因。有研究表明，阻斷冠狀動(dòng)脈4～6 min后，其心律失常的發(fā)生與損傷電流有關(guān)。除此研究，許多學(xué)者還發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)的異常、心肌后除極的延遲及局部?jī)翰璺影罚捌溲苌铮舛仍黾泳烧T發(fā)或促使早搏發(fā)生[1]；阻斷冠狀動(dòng)脈15～20 min后，由于缺血區(qū)代謝產(chǎn)物的刺激，使交感神經(jīng)釋放大量去甲腎上腺素，進(jìn)而增加浦肯野纖維的自律性，促使心律失常發(fā)生；阻斷冠脈后30 min內(nèi)且尚未出現(xiàn)心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)偶發(fā)或頻發(fā)的室早，甚至發(fā)生致命性心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)[2]。目前認(rèn)為，一過性Q波是由于心肌嚴(yán)重受損導(dǎo)致短時(shí)間內(nèi)喪失除極能力，繼而出現(xiàn)心電靜止區(qū)所致，U波倒置是診斷冠脈痙攣的敏感性指標(biāo)[3]。本研究中心律失常發(fā)生率為46%，與沈玉祥等[4]報(bào)道的變異性心絞痛心律失常發(fā)生率33%有差異，考慮與本研究中病例數(shù)較少有關(guān)。

本研究中13例VA患者冠狀動(dòng)脈完全正常者3例（23%），與陳繼林和李婧等[5-6]研究的我國(guó)頸動(dòng)脈支架置入（CAS）發(fā)生在完全正常的冠狀動(dòng)脈中的百分比 （26.3%）相似。本研究中13例變異型心絞痛患者中，胸前導(dǎo)致ST段改變11例，其中前降支單支病變9例，二者符合率為82%，明顯高于下壁各導(dǎo)聯(lián)ST-T改變與右冠脈病變的符合率（50%）。

總之，VA是由于冠脈狹窄或不狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生血管痙攣，導(dǎo)致心肌缺血所致，如不及時(shí)治療或治療不當(dāng)，極易發(fā)生猝死，可能是冠心病心源性猝死的原因之一，應(yīng)予以充分重視。

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