代艷偉 張博 王文權(quán)
目前,糖尿病作為冠心病的危險(xiǎn)因素已眾所周知,血糖對AMI的影響日益引起人們的重視。血糖增高程度對AMI的治療、轉(zhuǎn)歸有一定的影響。本研究探討伴高血糖的AMI患者早期血糖升高與預(yù)后的關(guān)系,以期為臨床提供治療依據(jù)。
1.1 一般資料 回顧性分析2006年1月至2010年12月在我院收治的AMI患者60例。男36例,女24例,年齡47~85歲,平均70.4歲。根據(jù)空腹血糖水平,60例患者被分為3組。A組30例,既往有糖尿病史,B組14例,空腹血糖較高≥6.2 mmol/L,否認(rèn)有糖尿病史,C組16例,血糖正常<6.1 mmol/L。
1.2 臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥比較 觀察項(xiàng)目包括胸痛、CK-MB峰值、心律失常、心力衰竭、心源性休克、感染、病死率的發(fā)生情況。比較結(jié)果顯示各種并發(fā)癥及病死率A組顯著高于C組(P<0.01)。B組的發(fā)生率介于二者之間,且死亡率也隨血糖升高而升高。
急性心肌梗死是一種與多種因素相關(guān)的,有復(fù)雜發(fā)病機(jī)制所致的動(dòng)脈粥樣硬化性疾病。其病理過程主要是動(dòng)脈硬化、血栓形成、血管腔阻塞,導(dǎo)致了心肌細(xì)胞的缺血性壞死。而現(xiàn)代社會(huì)隨著生活水平的提高出現(xiàn)“三高”的人機(jī)率越來越大,這就很容易出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈硬化。糖尿病和高血壓、高血脂一樣也是影響心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素,高血糖直接引起血管內(nèi)皮損傷后修復(fù)減慢,膠原組織血中暴露時(shí)間延長,易于血小板粘附和聚集,使內(nèi)皮源性血管舒張因子產(chǎn)生減少和活性降低,高血胰島素、高氧化物及血脂異??稍斐裳軆?nèi)皮功能不良,導(dǎo)致動(dòng)脈壁易損性增加,促使管壁炎癥加劇,易于動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[1]。同時(shí)高血糖可導(dǎo)致凝血系統(tǒng)的改變,影響凝血過程的所有階段,包括血栓形成和抑制纖維蛋白溶解等。血液流變學(xué)異??赏ㄟ^影響內(nèi)皮細(xì)胞切變能力,增加血液粘度,加強(qiáng)血小板、白細(xì)胞粘附,降低紅細(xì)胞變形能力,直接或間接引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷。
長期高血糖產(chǎn)生滲透性利尿,導(dǎo)致血容量下降和血流動(dòng)力學(xué)改變,增加血黏稠度,加重微循環(huán)障礙,代償性左心室舒張末壓增高可加重心臟負(fù)荷[2]。同時(shí)持續(xù)高血糖狀態(tài)及冠狀動(dòng)脈供血不足使心肌細(xì)胞不能對糖進(jìn)行有氧代謝,導(dǎo)致無氧酵解加速,乳酸生成增加,從而出現(xiàn)缺血性酸中毒,進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞缺血、壞死、形成惡性循環(huán)[3]。糖尿病患者發(fā)生AMI時(shí)死亡率高也與其糖尿病心肌病變和植物神經(jīng)損害有關(guān)。
急性心肌梗死后血糖升高使患者出現(xiàn)并發(fā)癥和預(yù)后不良,原因可能是急性心肌梗死后血糖增高不能有效充分利用,刺激胰腺釋放胰島素,導(dǎo)致高胰島素血癥,高胰島素血癥可引起腎臟吸收鈉,導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重。另外,胰島細(xì)胞可影響細(xì)胞膜電位及電解質(zhì)平衡,使細(xì)胞內(nèi)鈣增加,促進(jìn)血管收縮,增加周圍血管阻力及心臟負(fù)荷,導(dǎo)致心力衰竭。血糖升高使血紅蛋白耗氧能力下降,加重心肌缺氧,導(dǎo)致心電不穩(wěn),易產(chǎn)生心律失常[4]。
對于持續(xù)高血糖患者,心肌細(xì)胞將更長時(shí)間的暴露在高血糖環(huán)境中,從而會(huì)導(dǎo)致梗死范圍進(jìn)一步擴(kuò)大,高血糖引起的胰島素缺乏也可能導(dǎo)致脂解增加,從而使循環(huán)血中游離脂肪酸聚集,可能導(dǎo)致一些損害,如心肌收縮力的喪失、易心律失常和泵衰竭等[5]。國外研究資料也顯示急性高血糖與急性心肌梗死不良預(yù)后有關(guān),易發(fā)生充血性心力衰竭、心源性休克、死亡率增高[6]。
綜上所述,血糖增高患者心血管事件發(fā)生率顯著高于血糖正常者,早期發(fā)現(xiàn)和有效控制血糖水平對預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥及改善預(yù)后是有益的。
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