郭志彬

河南新鄭市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 新鄭 451100

顱腦外傷并發(fā)的應激性潰瘍又稱Cushing潰瘍，因1932年Cushing等在臨床上首次報道11例顱內(nèi)疾病患者發(fā)生消化道潰瘍及穿孔而得名。顱腦損傷后并發(fā)應激性潰瘍的發(fā)生率較高，且多見于丘腦下部、腦干損傷、廣泛腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫等重癥患者，且病情越重潰瘍發(fā)生率越高［1］。本文回顧分析2010－01－2012－01我院收治的47例顱腦外傷后并發(fā)應激性潰瘍患者的臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2010－01－2012－01我院收治顱腦外傷患者47例，男31例，女16例；年齡12～69歲。硬膜下血腫13例，硬膜外血腫8例，廣泛腦損傷19例，彌漫性軸索損傷7例?；颊呷朐簳r均有不同程度的意識障礙，其中中度以上昏迷25例。昏迷患者經(jīng)置胃管或胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)應激性潰瘍，清醒患者自訴上腹部疼痛、惡心或發(fā)現(xiàn)黑便，大便隱血或胃鏡檢查確診。既往有胃潰瘍史5例，余無。

1.2 治療方法 患者入院給予開顱清除血腫、去骨瓣減壓、保護神經(jīng)細胞、脫水降顱壓和預防感染等治療，并警惕應激性潰瘍的發(fā)生。發(fā)生應激性潰瘍立刻停用損害胃黏膜藥物，并給予止血治療，給予奧美拉唑（奧美拉唑注射液40mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL，qd，iv gtt，一般治療7d）等質(zhì)子泵抑制劑，以減少胃酸分泌。對潰瘍出血較多止血效果不理想者，根據(jù)情況給予輸血、擴容等治療。胃管插管患者，還可通過胃管行胃腸減壓，并從胃管內(nèi)注凝血酶、云南白藥和冰鹽水等輔助止血。

1.3 潰瘍治愈評價指標 （1）胃管引流血性液體消失，胃液隱血陰性；（2）大便顏色正常，常規(guī)檢查大便隱血陰性；（3）血壓、脈搏正常；（4）消化道不適癥狀消失或明顯緩解。

2 結(jié)果

經(jīng)7～15d治療，38例患者得到有效控制，有效率80.9%；5例因顱腦外傷病情過重于治療6～13d死亡；4例因經(jīng)濟原因放棄治療。

3 討論

3.1 腦外傷并發(fā)應激性潰瘍的發(fā)病機制 當胃黏膜的防御能力削弱而損傷因子作用相對增強時，潰瘍即可發(fā)生，此為公認的應激性潰瘍發(fā)生的機制。但其確切的發(fā)生機制尚未完全清楚，可能是多因素共同作用的結(jié)果。顱腦外傷時，由于外傷及手術(shù)失血、腦水腫及繼發(fā)性顱內(nèi)壓增加等引起腦灌注不足。下丘腦－垂體－腎上腺素軸刺激促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子釋放增加，進而引起多系統(tǒng)反應的整體化［2］。（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加，全身血液重新分布，腦部供血增加而相應的消化系統(tǒng)血流灌注不足，供應胃黏膜血液的血管強烈收縮，胃黏膜血供減少；（2）應激狀態(tài)下，迷走神經(jīng)興奮，白三烯、組胺等炎性介質(zhì)釋放增加，這些介質(zhì)作用于胃黏膜下微血管上相應受體，會導致微血管通透性增加，胃黏膜有效灌注壓下降，血供減少；（3）胃黏膜血流是胃黏膜保護機制的基礎，當胃黏膜缺血、缺氧時，能量代謝受到嚴重影響，進而使維持胃黏膜H＋滲透梯度功能遭到破壞，H＋大量反流入胃腔中，對黏膜造成損壞；另一方面，黏膜表皮細胞分泌黏液及HCO3－減少，細胞再生、修復速率降低，細胞無氧代謝增強，自由基產(chǎn)生增多并通過促進脂質(zhì)的過氧化引起細胞膜損傷；（4）顱腦外傷直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其原發(fā)損害和繼發(fā)的腦水腫、顱內(nèi)高壓及脂質(zhì)過氧化反應增強、局部血流量減少、細胞內(nèi)鈣超載等致傷因素均可引起顱內(nèi)某些特定的解剖結(jié)構(gòu)，如下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)功能異常，進而引起神經(jīng)內(nèi)分泌改變。以上綜合作用最終引起胃黏膜保護和損傷因素失平衡，引發(fā)應激性潰瘍。

3.2 診斷 顱腦外傷患者大都病情較重，患者存在不同程度的意識障礙，對于重癥昏迷患者，因其無語言能力且軀體反應少，應激性潰瘍不易被發(fā)現(xiàn)，且顱內(nèi)損傷原發(fā)病越重，應激性潰瘍發(fā)生率越高，這要求臨床醫(yī)師時刻警惕應激性潰瘍的發(fā)生。（1）應激性潰瘍大多發(fā)生在顱腦外傷后10d以內(nèi)，1周左右為高峰，少數(shù)患者可延至2周。（2）患者多因意識障礙不能自訴不適，且因不易搬動，胃鏡檢查應用也較少。醫(yī)師查房時需重視體格檢查，如患者出現(xiàn)血壓下降、脈搏變化、腹部膨隆或腹部叩診呈鼓音、腸鳴音減弱或消失時，應及時檢查。可進行大便常規(guī)和血常規(guī)檢查，發(fā)現(xiàn)大便顏色改變和隱血陽性，或血紅蛋白進行性降低，有助于診斷。此外，對于置胃管插管患者，直接抽吸胃液，觀察顏色或進行胃液潛血檢查是一個較便捷的途徑。（3）清醒患者訴上腹部不適、燒心、疼痛或反復呃逆時，應進一步檢查。（4）胃鏡可輔助檢查，胃鏡下可見黏膜彌漫性糜爛或潰瘍灶。

3.3 治療 顱腦外傷并發(fā)應激性潰瘍一旦發(fā)生，不僅影響患者預后，還會明顯增加治療成本，故而目前強調(diào)以預防為主的臨床策略［3］。首先，醫(yī)師應積極正確治療患者的原發(fā)病，糾正低血容量和酸堿失衡，清除顱內(nèi)血腫，對癥治療腦水腫、降顱壓，減少下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)等腦功能區(qū)損害，并在必要時早期行氣管切開，保持呼吸道通暢，糾正酸中毒，防止應激性潰瘍發(fā)生。有文獻報道，早期開始胃腸道營養(yǎng)可增強胃黏膜上皮細胞抗酸能力，食物又可中和胃酸，促進黏液分泌，促進黏膜上皮細胞更新，從而對黏膜起到保護作用，減少應激性潰瘍發(fā)生。

應激性潰瘍一旦發(fā)生，需立即進行治療，建議給患者置胃管，通過胃管注入云南白藥、酚磺乙胺等止血藥物，并可注入冰鹽水等輔助治療，給予質(zhì)子泵抑制劑，以奧美拉唑最佳［4］。奧美拉唑能選擇性與壁細胞上的 H＋－K＋－ATP酶結(jié)合，使其活性喪失，從而完全阻斷胃酸分泌；另一方面，抑酸后的負反饋作用又可引起高胃泌素血癥，增加胃黏膜血流量，加快應激性潰瘍愈合。此外，胃黏膜保護劑如硫糖鋁等也可對應激性潰瘍的預防和治療起到一定作用［5］。其他如對癥止血、補充血容量、糾正酸堿失衡等治療，均能及時糾正應激性潰瘍進展，促進愈合。

［1］孫鐵男 .泮托拉唑治療重癥顱腦外傷并發(fā)應激性潰瘍33例臨床分析［J］.黑龍江醫(yī)學，2009，33（6）：456.

［2］Carrasco GA，van de Kar LD.Neuroendoerine pharmacology of stress［J］.Eur J Pharmacol，2003，463（1／3）：235－272.

［3］翟安林 .腦外傷所致應激性潰瘍的預防價值［J］.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，23（11）：1 620－1 621.

［4］崔建云 .奧美拉唑鈉治療胃黏膜出血的療效觀察［J］.中華現(xiàn)代中西醫(yī)雜志，2005，3（22）：37－39.

［5］趙浩亮 .應激性潰瘍的發(fā)病機制與預防［J］.醫(yī)學綜述，2005，11（8）：742－743.