馬婉嫕 劉 蕊 黃 玲

鄭州市第三人民醫(yī)院急診科，河南鄭州 450000

動脈夾層是指各種原因?qū)е碌难苤心こ鲅纬杀趦?nèi)血腫，繼而導致血管中膜與內(nèi)膜分離，壓迫血管管腔，導致管腔狹窄[1]。腦動脈夾層是指發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)以及椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈夾層，該病可累及各個年齡段，但以中青年患者最為常見。據(jù)報道，在45歲以下的缺血性卒中患者之中，約10%～25%的患者由腦動脈夾層所致，僅次于動脈粥樣硬化，是導致卒中發(fā)生的第2位病因[2]。為積累日常工作中診治腦動脈夾層的臨床經(jīng)驗，本研究回顧分析了25例腦動脈夾層患者的臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2005年3月～2011年6月筆者所在科室收治的腦動脈夾層患者25例作為研究對象。納入標準：（1）符合腦動脈夾層的診斷標準[3]：旋轉(zhuǎn)數(shù)字減影血管造影（DSA）或磁共振血管成像（MRA）可見雙腔征、線樣征、串珠、假性動脈瘤、內(nèi)瓣膜；磁共振成像（MRI）可見壁間血腫、雙腔伴真腔狹窄或動脈瘤樣擴張，經(jīng)頸部血管超聲檢查排除血管內(nèi)膜增厚、動脈粥樣硬化斑塊形成。上述2項符合其中1項即可確診。（2）有完整的病例資料，各項相關(guān)檢查均得到完善。包括男14例，女11例；年齡28～66歲，平均（49±10）歲；頸外動脈顱外段夾層12例，頸外動脈顱內(nèi)段夾層4例，椎動脈顱外段夾層7例，椎動脈顱內(nèi)段夾層2例。

1.2 研究方法

回顧分析入選患者的既往史、臨床表現(xiàn)、超聲檢查及影像學檢查結(jié)果、治療方法、預后等相關(guān)資料。

2 結(jié)果

2.1 既往史

25例腦動脈夾層患者既往有頭頸部外傷史7例，高血壓史5例，糖尿病史4例，偏頭痛史3例，近期感染史2例。

2.2 臨床表現(xiàn)

患者的臨床表現(xiàn)與受累血管以及夾層發(fā)生的部位相關(guān)。（1）12例頸外動脈顱外段夾層患者：有不同程度的面部、頭頸部疼痛；10例患者在夾層發(fā)作5 h～4 d后出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血發(fā)作；7例患者出現(xiàn)不完全Horner綜合征；5例患者可見搏動性耳鳴。（2）4例頸外動脈顱內(nèi)段夾層患者：2例患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血；2例患者發(fā)生動脈瘤型擴張，并出現(xiàn)占位效應。（3）7例椎動脈顱外段夾層患者：劇烈的頸部特別是頸枕部疼痛之后，患者出現(xiàn)頭暈、眩暈、復視、共濟失調(diào)等循環(huán)缺血癥狀；2例患者出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血發(fā)作；2例患者出現(xiàn)延髓背外側(cè)綜合征。（4）2例椎動脈顱內(nèi)段夾層患者：1例患者出現(xiàn)腦干梗死，并出現(xiàn)占位效應；1例患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血。

2.3 超聲檢查及影像學檢查結(jié)果

B超動態(tài)觀察可見受累動脈管腔呈不同程度的狹窄，且逐漸變細，4例患者最終出現(xiàn)管腔閉塞。MRI檢查：16例可見壁內(nèi)血腫，5例可見內(nèi)瓣膜，4例可見雙腔征。DSA檢查：所有患者均可見不規(guī)則管腔狹窄，17例可見線樣征，5例可見內(nèi)瓣膜，3例可見雙腔征。

2.4 治療

所有患者均接受抗凝治療，具體方案為：低分子肝素，皮下注射，持續(xù)使用10～14 d；華法林，停用低分子肝素后使用，口服，使國際標準化比值（INR）達到2.0～3.0，3個月后復查，如果能看到不規(guī)則管腔，再繼續(xù)抗凝治療3個月，如果此時復查仍然能看到不規(guī)則管腔，則改為抗血小板聚集治療。此外，本研究4例患者接受了動脈內(nèi)支架治療，1例患者接受載瘤動脈閉塞治療。

2.5 預后

所有患者在治療結(jié)束后經(jīng)B超復查，可見夾層部位血管無進一步狹窄或閉塞，未完全閉塞的椎動脈可見血流速度與治療前相比明顯增快。

3 討論

腦動脈夾層是目前臨床上較為少見的腦血管疾病。據(jù)報道，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為（2.5～4）/10萬，椎-基底動脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為（1～1.5）/10萬[4]。但值得注意的是，由于部分腦動脈夾層患者無明顯的臨床表現(xiàn)，因此該病的實際發(fā)病率可能會稍微高一點。腦動脈夾層可通過多種機制給患者帶來嚴重的危害[5]：（1）形成壁內(nèi)血腫，一方面，壓迫管腔，使管腔狹窄，進一步改變局部血流動力學，使夾層遠端腦組織缺血；另一方面，形成動脈性瘤樣擴張，引起占位效應等其他病變。（2）血腫突破血管內(nèi)膜進入管腔，使患者血管內(nèi)皮功能紊亂，釋放組織因子與內(nèi)皮素，激活血小板與凝血因子，促進管腔內(nèi)局部血栓形成；（3）局部血栓脫落，可導致患者出現(xiàn)遠端動脈源性栓塞。

在本研究中，筆者回顧分析了25例腦動脈夾層患者的臨床資料。首先，從既往史分析來看，以頭頸部外傷史最為常見，可能是外傷導致內(nèi)膜與中膜撕裂從而誘發(fā)腦動脈夾層的發(fā)生。其次，根據(jù)夾層發(fā)生部位，腦動脈夾層可分為頸外動脈顱外段夾層、頸外動脈顱內(nèi)段夾層、椎動脈顱外段夾層、椎動脈顱內(nèi)段夾層等4型，不同類型的臨床表現(xiàn)各不一致，即腦動脈夾層的臨床表現(xiàn)取決于受累血管以及夾層發(fā)生的部位。第三，分析25例腦動脈夾層患者的超聲檢查及影像學檢查結(jié)果，B超可見受累動脈管腔狹窄，且逐漸變細甚至閉塞；MRI檢查可見壁內(nèi)血腫、內(nèi)瓣膜、雙腔征等表現(xiàn)；DSA檢查可見管腔不規(guī)則狹窄、雙腔征、內(nèi)瓣膜、線樣征、遠端分支閉塞等表現(xiàn)。上述方法中，DSA診斷腦動脈夾層的臨床價值最高，至目前為止，該方法被認為是診斷腦動脈夾層的金標準[6]。最后，通過抗凝、抗血小板、動脈內(nèi)支架、載瘤動脈閉塞等治療方法，所有患者夾層部位血管無進一步狹窄或閉塞，未完全閉塞的椎動脈可見血流速度與治療前相比明顯增快。綜上所述，腦動脈夾層有特征性的影像學表現(xiàn)，診斷并不困難，經(jīng)積極治療后預后較好。

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