洪敬黨李淮安

(1.唐山海港醫(yī)院，063000；2.秦皇島市第一醫(yī)院，066000)

近年來我國老年患者不斷增加。因感染誘發(fā)的老年心力衰竭(CHF)的發(fā)病率在逐年上升[1]。為了解呼吸道感染并發(fā)老年CHF的臨床特征及治療用藥特點，為今后診治提供有力依據(jù)，現(xiàn)將我院2009—2011年收治的154例呼吸道感染并發(fā)老年CHF患者的診治經(jīng)過進(jìn)行回顧分析。

1 臨床資料

2009-09—2011-09我院收治的呼吸道感染并發(fā)老年CHF患者，按美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)[2]心功能分級，Ⅱ～Ⅳ患者154例：男94例，女60例；年齡61.6～86.2歲，平均年齡64.7歲。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病87例，高血壓性心臟病30例，慢性肺源性心臟病20例，擴(kuò)張性心肌病6例，風(fēng)濕性心臟病2例，腦出血后誤吸9例。呼吸道感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)以發(fā)熱，咳嗽、咳痰，肺部音，白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞百分比增高，C-反應(yīng)蛋白升高[3]，降鈣素原升高[4]，胸部X線片或胸部CT診斷呼吸道感染為標(biāo)準(zhǔn)[5]。

2 治療標(biāo)準(zhǔn)與治療過程

2.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 有效：癥狀、體征緩解或減輕，心功能改善1級或1級以上，患者體溫正常，咳嗽、咳痰減輕或消失，肺部音消失，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞百分比恢復(fù)正常，C-反應(yīng)蛋白及降鈣素原下降，胸部X線片或胸部CT示肺部陰影消失等。無效：臨床癥狀體征無改善或加重，心功能無改善，BNP升高。仍發(fā)熱，咳嗽、咳痰，肺部音不消失，白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞百分比仍增高，C-反應(yīng)蛋白及降鈣素原升高，胸部X線片或胸部CT示陰影不消失或增大。

2.2 治療

2.2.1 抗生素 本組154例患者均使用了抗生素，原因是肺部感染導(dǎo)致了心衰的發(fā)生，具體的給藥方法是：先經(jīng)驗性給予1～2種廣譜抗生素，同時，留取痰及血液標(biāo)本，積極尋找病原菌。待微生物檢驗報告回報后，目標(biāo)性給予窄譜抗生素。

2.2.2 利尿藥 本組133例患者使用了利尿藥，其中93例開始用氫氯噻嗪12.5～25 mg/d，或螺內(nèi)酯40～60 mg/d，起效后逐漸減量至停藥，有50例效果不佳，加用呋塞米靜注。應(yīng)用利尿藥的同時注意監(jiān)測電解質(zhì)及酸堿平衡。

2.2.3 洋地黃制劑 應(yīng)用地高辛30例，0.125 mg/d至0.375 mg/d，心功能不能及時改善者，臨時加用去乙酰毛花苷0.133～0.6 mg/d。

2.2.4 β-受體阻滯劑 本組85例應(yīng)用了美托洛爾12.5～50 mg/d，有效73例，從小劑量開始，在患者能耐受的情況下適當(dāng)增加劑量。

2.2.5 血管擴(kuò)張劑 應(yīng)用硝酸甘油79例，10～20 mg加入質(zhì)量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖250～500mL緩慢靜滴，有效53例。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制(ACEI)93例，有效80例，從小劑量開始，逐漸增加劑量，當(dāng)血壓下降SBP＜85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血肌酐升高＞256μmol/L，血鉀升高達(dá)5.6 mmol/L時慎用。

3 討論

老年人的抵抗力較低，較易患呼吸道感染。當(dāng)患有缺血性心臟病、高血壓性心臟病、肺源性心臟病、擴(kuò)張性心肌病、腦出血后誤吸等基礎(chǔ)疾病時，極易并發(fā)CHF。BNP是較好反映心功能的指標(biāo)[6]。由于老年CHF低排出量，加之常合并腦動脈硬化癥，精神癥狀較為突出，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，病史敘述不清，煩躁或嗜睡112例。老年常有多種疾病共存，易掩蓋心臟方面的臨床表現(xiàn)，如發(fā)現(xiàn)心絞痛常不典型，白天發(fā)作性呼吸困難是老年CHF的特點之一，不尋常的大汗淋漓也是老年心衰的征象；在心律失常中，心動過緩、早搏、心房顫動較多，說明老年竇房結(jié)功能低下異位興奮性增高[7]。

呼吸道感染并發(fā)老年CHF的癥狀體征常不典型，由于多因素存在，易致漏診誤診。出現(xiàn)下列癥狀與體征應(yīng)考慮有CHF存在：臥位或夜間干咳、喘息、立位或坐位時減輕；一般活動即出現(xiàn)氣短；尿量減少、體質(zhì)量增加；夜間突然憋醒，端坐位癥狀減輕；不明原因的出現(xiàn)消化道癥狀如惡心、納差、腹脹等；不明原因的肝大及有壓痛，踝及足水腫，倦怠乏力。

呼吸道感染的防治是控制老年CHF的重要環(huán)節(jié)。C-反應(yīng)蛋白及降鈣素原是較好的細(xì)菌感染的監(jiān)測指標(biāo)。呼吸道感染誘發(fā)心衰，而發(fā)熱、心率加快、心室舒張期縮短、心排血量下降，易致急性左心衰；咳嗽、呼吸困難，增加心臟負(fù)荷；呼吸道感染后易出現(xiàn)低氧血癥、缺氧誘發(fā)心衰。因此，積極防治呼吸道感染是防治心衰極為重要的一環(huán)。在抗生素的選擇上，應(yīng)明確患者的來源。如來自社區(qū)，以抗陽性球菌為主，抗陰性桿菌為輔。若患者多次、長期使用過抗生素，以抗陰性桿菌為主。無論患者來自哪里，都應(yīng)關(guān)注病毒的存在[8]。在心衰的治療方面，洋地黃用量宜小，其有增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率，增加心輸出量，改善臨床癥狀的作用。老年患者常伴多種疾病，加之腎功能減退及電解質(zhì)紊亂，易致洋地黃中毒，所以宜從小劑量開始，在治療過程中密切觀察。隨時調(diào)整劑量，一旦出現(xiàn)毒性反應(yīng)立即停藥并作相應(yīng)處理。慎用利尿藥，由于感染、心衰患者均有不同程度水鈉潴留，適當(dāng)應(yīng)用利尿藥對心衰的治療起著重要作用，但利尿藥使用不當(dāng)，可使有效血容量驟減，血壓下降，還會引起水電解質(zhì)紊亂。因此，老年心衰利尿藥須慎用，主張小劑量給藥[9]，排鉀與保鉀(螺內(nèi)酯)利尿藥合用，因螺內(nèi)酯除利尿作用外，還有抗醛固酮和阻止心肌纖維化的作用。心功在3級以上的患者應(yīng)常規(guī)加用小劑量螺內(nèi)酯治療。適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑，血管擴(kuò)張劑可降低心臟負(fù)荷，增加心排量，改善心衰癥狀。對老年心衰的治療能起到較好作用。應(yīng)用時監(jiān)測血壓，防止血壓降低，致重要器官灌注不良。重視ACEI的應(yīng)用，心衰時腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)活性增加,外阻增加，心臟負(fù)荷加重，ACEI抑制RAS活性。擴(kuò)張血管,減輕心臟負(fù)荷，此外還有抑制醛固酮分泌，改善低鉀低鎂。由此改善心功能減輕患者癥狀，如無禁忌證，應(yīng)為首選ACEI[10]，有體液潴留可與利尿藥合用。在老年CHF治療過程中ACEI可與強(qiáng)心劑、β-受體阻滯劑聯(lián)用，合理使用β-受體阻滯劑。心衰時交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，心率增快，心肌貯能耗歇，舒張期縮短，左室舒張受限，全身血管收縮，外阻增加，加重心臟負(fù)荷，加重心衰[11]。β-受體阻滯劑能抑制交感神經(jīng)活性，降低心率及心肌耗氧量，改善心功能，恢復(fù)心肌收縮力，起到保護(hù)心肌的作用，還能降低死亡率和猝死。在應(yīng)用時應(yīng)注意：急性左心衰、支氣管哮喘、Ⅱ級以上的房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重慢阻肺、低血壓、心動過緩的病人禁用。應(yīng)在強(qiáng)心劑、利尿藥或ACEI或血管擴(kuò)張劑的基礎(chǔ)上聯(lián)用，心衰伴高血壓，心率增快應(yīng)首選；宜從小劑量開始，用藥時密切觀察心功能，在患者能耐受的情況下，達(dá)到最佳耐受劑量，堅持用藥，不能突然中斷用藥，經(jīng)臨床應(yīng)用收到了較好的效果。老年人呼吸道感染所致的心力衰竭的診斷相對復(fù)雜，治療上要以綜合治療為主[12]。

[1]曹雅曼，胡大一.我國基層醫(yī)院慢性心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀的流行病學(xué)研究[M]//胡大一，馬長生.心臟病學(xué)實踐2007——規(guī)范化治療.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：570-575．

[2]Susan M.Influence of beta-blockers on mortality in chronic Heart Failure[J].The Annals Phamacotheraphy，2000，34(12)：1140-1151.

[3]Tendera M，Ochala A.Over view of a results of recent betablocker trials[J].Curropin Cardiol，2001，16(3)：180-185.

[4]周北凡，吳錫桂.心血管病學(xué)流行病學(xué)調(diào)查手冊[M].北京：北京醫(yī)科大學(xué)、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，1997：9-75．

[5]Villacasttn J，Bover R，Castellano NP，et al.Risk stratification andprevention of sudden death in patients with heart failure[J].Rev Esp Cardiol，2004，57(8)：768-782．

[6]Gold steins S，F(xiàn)agerberg B，Hjamarson A.Metoprolol conrolled released/extened release in patient with severe failure:analysis of experience in MERIT-HF study[J].J Am coll cardiol，2001，38(14)：392-397.

[7]Mosterd A，Cost B，Hoes AW，et al.The prognosis of heart failure inthe general population.The Rotterdam Study[J].Eur Heart J，2001，22(15)：1318-1327．

[8]Young IB.Theglobal epidemiology of heart failure[J].Med Clin Noah Am，2004，88(5)：1135-1143．

[9]ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult：summary article：a report of the American CoHege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines(Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Fail-ure)[J].J Am Coil Cardiol，2005，46：1116-1143.

[10] Waagstein F.Beta-Blockers in Congestive Heart Failure:the Evolution of a New Treatment Concept-Mechanisms of Action and Clinical Implications[J].Journal of Clinical and Basic Cardiology，2002，5(3)：215-223.

[11]MERIT-HF Study Group.Effect of metoprolol CR/XL in Congestive heart Failure(MERIT-HF)[J].Lancet，1999，353：2007-2011.

[12]CIBIS-Ⅱinvestigators and committecs.The cardiac insufficiency bisoprolol studyⅡ(CIBISⅡ)a randomized trial[J].Lancet，1999，353(9146)：9-13.