蘇曉菊 王偉 李兆申 吳仁培 金鋼 胡先貴 劉楓 鄒多武 金震東
·短篇論著·
慢性胰腺炎并發(fā)膽總管狹窄的臨床特征
蘇曉菊 王偉 李兆申 吳仁培 金鋼 胡先貴 劉楓 鄒多武 金震東
膽總管狹窄(common bile duct stenosis,CBDS)為慢性胰腺炎(CP)晚期常見的并發(fā)癥,發(fā)病率3%~46%,平均6%。其導(dǎo)致的肝功能損害率為6%~29%,有些病例可在11周后發(fā)生肝纖維化;即使無癥狀患者,也有潛在繼發(fā)膽汁性肝硬化甚至膽管炎、膿毒血癥的危險(xiǎn)[1-2]。本研究回顧性分析近10年收治的CP并發(fā)CBDS患者的臨床特征,為臨床診斷提供參考。
1.病例資料及診斷標(biāo)準(zhǔn):收集1997年到2007年7月間我院住院治療的CP并發(fā)CBDS患者。CP的診斷基于典型的病史伴至少如下表現(xiàn)之一[3-4]:(1)病理學(xué)診斷; (2)影像學(xué)檢查見胰管結(jié)石或胰腺鈣化;(3)ERCP顯示胰管狹窄、擴(kuò)張、不規(guī)則、粗細(xì)不均、串珠狀等改變。CBDS至少滿足如下表現(xiàn)之一: (1)膽總管(CBD)下段狹窄或梗阻伴近端擴(kuò)張[2];(2)CBD最大直徑>1.5 cm,且排除膽石癥、蛔蟲癥、腫瘤或憩室等[5]。按ERCP結(jié)果將CBDS分為5型。Ⅰ型:胰后CBDS長度>2 cm;Ⅱ型:CBD擴(kuò)張,Oddi括約肌狹窄,CBDS段長度<2 cm;Ⅲ型:葫蘆狀狹窄;Ⅳ型:囊腫和(或)癌癥征象性狹窄;Ⅴ型:胰腺癌[2]。血清膽紅素或堿性磷酸酶(AKP)升高超過參考范圍上限的2倍診斷為膽汁淤積[1]。膽汁淤積合并無其他原因的外周血白細(xì)胞升高和體溫超過38℃診斷為膽管炎[6]。胰腺癌診斷依據(jù)手術(shù)后病理組織學(xué)證據(jù)或典型的癌腫晚期表現(xiàn)(黃疸、惡病質(zhì))和影像學(xué)表現(xiàn)[7]。
2.生存時(shí)間:死亡患者和存活患者分別以死亡日期和隨訪日期為研究終止點(diǎn),隨訪時(shí)間定義為首次住院出院后到研究終止點(diǎn)之間的時(shí)間,隨訪截止點(diǎn)為2009年3月。
1.CP并發(fā)CBDS患者臨床特征:514例CP并發(fā)CBDS 51例(9.9%)。其中腹痛43例(84.3%),黃疸13例(25.5%),膽汁淤積23例(45.1%),膽管炎8例(15.7%);血AKP均升高,9例(17.6%)膽紅素升高,均<171 μmol/L,8例(15.7%)CA19-9升高(>74 U/ml),其中>1000 U/ml者2例。均未發(fā)生胰腺癌,無膽汁性肝硬化。與無CBDS者比較,CP并發(fā)CBDS患者的年齡較大,飲酒、吸煙者較多,影像學(xué)檢查示胰頭占位者和膽管結(jié)石比例較高(P<0.05,表1)。39例成功隨訪,4例發(fā)生胰腺癌,并發(fā)胃癌、胰腺假性囊腫破裂大出血各1例,均病死。
表1 慢性胰腺炎并發(fā)CBDS者與無并發(fā)者的比較
2.CBDS的影像學(xué)診斷:ERCP診斷CBDS 33例,其中Ⅰ型23例(69.7%),Ⅱ型9例(27.3%)(圖1);狹窄段長度3.3 cm(0.5~7.0 cm),狹窄段上方CBD的最大直徑為1.6 cm(0.5~3.1 cm)。MRCP/MRI和(或)CT和(或)腹部B超確診CBDS 10例,狹窄段上方CBD直徑1.4 cm(1~2 cm),其中2例CT表現(xiàn)為CBD下段或低位梗阻;2例B超顯示CBD下段“鼠尾征”,1例顯示“截?cái)鄻印备淖兗敖藬U(kuò)張。外院CT示“胰腺假性囊腫”1例和“胰頭占位”2例。影像學(xué)檢查未見明確CBDS但CBD擴(kuò)張者8例,直徑為1.8 cm(1.5~3.0 cm)。
圖1 ERCP示膽總管Ⅰ型狹窄(a)和Ⅱ型狹窄(b)
討論CBD末端同胰頭的解剖關(guān)系為CP并發(fā)CBDS的重要解剖因素。CBD在進(jìn)入十二指腸前穿越胰腺背側(cè),胰內(nèi)段CBD的長度平均3.0 cm(1.5~6.0 cm),常為纖維鞘包圍,與胰中隔的纖維束連接[8],受急性炎癥時(shí)腫脹胰腺壓迫(可逆性)或因胰腺慢性炎癥纖維化(不可逆性)可造成CBDS[1,9]。故發(fā)生CBDS的主要因素為胰頭炎性腫塊(30%~60%)[8,10]。酗酒及吸煙均可誘發(fā)胰腺反復(fù)炎癥和促進(jìn)胰腺纖維化,故CBDS者的酗酒及吸煙者比例高。CBDS組并膽石癥者比例高于無CBDS組,乃與胰腺受膽石癥刺激引發(fā)胰腺持續(xù)或反復(fù)炎癥、腫脹有關(guān)。本組CBDS患者的胰頭占位者比例顯著高于無CBDS組,但僅由假性囊腫引起的梗阻性黃疸少見[2,8],考慮與囊內(nèi)壓力較纖維化狹窄或腫脹胰腺的壓迫小有關(guān)。
CBDS常無癥狀[1-2],多數(shù)患者于ERCP檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)[11]。約1/3的患者發(fā)生與膽道梗阻有關(guān)的癥狀,包括持續(xù)梗阻性黃疸、慢性腹痛、肝功生化指標(biāo)異常、繼發(fā)性膽汁性肝硬化、膽管炎和膿毒血癥等[8,11-12]。但腹痛非CBDS表現(xiàn)[13];黃疸多為一過性,多見于急性期,一般不超過7 d,隨著炎癥的消退而消失;膽紅素輕度升高,且常在低范圍波動,罕見超過171 μmol/L(10 mg/dL)[8];約1/3患者出現(xiàn)一過性AKP升高,但很少由于CBDS所致;繼發(fā)性膽汁性肝硬化的平均發(fā)生率為7.3%,亦有發(fā)病率為零的報(bào)道[2];膽管炎見于10%的患者,主要由腸道細(xì)菌逆行引起,表現(xiàn)從亞臨床癥狀到嚴(yán)重?cái)⊙Y不等[2,8]。
CBDS狹窄段長度一般在1.5 cm(1.0~5.0 cm),擴(kuò)張CBD的最大直徑為1.9 cm(1.6~2.5 cm)。狹窄類型以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型為主[2,6,8]。少數(shù)患者影像檢查可表現(xiàn)為CBD突然截?cái)嗷蚴笪舱?,極似胰腺癌[13-14],與胰腺癌鑒別困難。
[1] Cahen DL, van Berkel AM, Oskam D, et al. Long-term results of endoscopic drainage of common bile duct strictures in chronic pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol,2005,17:103-108.
[2] Abdallah AA, Krige JE, Bornman PC. Biliary tract obstruction in chronic pancreatitis. HPB (Oxford),2007,9:421-428.
[3] Thuluvath PJ, Imperio D, Nair S, et al. Chronic pancreatitis. Long-term pain relief with or without surgery, cancer risk, and mortality. J Clin Gastroenterol, 2003,36:159-165.
[4] Tandon RK, Sato N, Garg PK. Consensus Study Group. Chronic pancreatitis: Asia-Pacific consensus report. J Gastroenterol Hepatol, 2002,17:508-518.
[5] Lu YF, Zhang XX, Dong YH. Chronic pancreatitis-induced compressed relative stenosis of the distal common bile duct. Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2006,5:119-122.
[6] Kiehne K, F?lsch UR, Nitsche R.High complication rate of bile duct stents in patients with chronic alcoholic pancreatitis due to noncompliance. Endoscopy,2000,32:377-380.
[7] Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G,et al. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Pancreatitis Study Group. N Engl J Med,1993,328:1433-1437.
[8] Vijungco JD, Prinz RA. Management of biliary and duodenal complications of chronic pancreatitis. World J Surg,2003,27:1258-1270.
[9] Costamagna G, Familiari P, Tringali A,et al. Multidisciplinary approach to benign biliary strictures. Curr Treat Options Gastroenterol, 2007,10:90-101.
[10] Schlosser W, Poch B, Beger HG. Duodenum-preserving pancreatic head resection leads to relief of common bile duct stenosis. Am J Surg,2002,183:37-41.
[11] Catalano MF, Linder JD, George S, et al. Treatment of symptomatic distal common bile duct stenosis secondary to chronic pancreatitis: comparison of single vs. multiple simultaneous stents. Gastrointest Endosc,2004,60:945-952.
[12] Deviere J, Devaere S, Baize M, et al. Endoscopic biliary drainage in chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc,1990,36:96-100.
[13] Frey CF, Suzuki M, Isaji S. Treatment of chronic pancreatitis complicated by obstruction of the common bile duct or duodenum. World J Surg,1990,14:59-69.
[14] Kimura F, Miyazaki M, Itoh H, et al. Clinical features of patients with chronic pancreatitis complicated by bile duct strictures. Hepatogastroenterology,2004,51:1191-1195.
2009-09-09)
(本文編輯:呂芳萍)
10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2011.04.017
200433 上海,第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院消化內(nèi)科(蘇曉菊、王偉、李兆申、吳仁培、劉楓、鄒多武、金震東),普外科(金鋼、胡先貴)
李兆申,Email:zhaoshenlichhai@163.com