劉軍 詹濟(jì)舟 豐偉民

(衡陽(yáng)市中心醫(yī)院呼吸科 湖南衡陽(yáng) 421001)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)急性發(fā)作期常并發(fā)II型呼吸衰竭,是其最主要的死亡原因。有創(chuàng)機(jī)械通氣治療雖療效肯定,但創(chuàng)傷大,并發(fā)癥多,容易發(fā)生呼吸機(jī)依賴(lài)。經(jīng)鼻面罩無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可避免或明顯減輕上述不良反應(yīng),在救治COPD中發(fā)揮越來(lái)越重要的作用。近年來(lái),雙水平氣道正壓(Bi-level positive airway pressure,BiPAP)通氣治療因療效肯定,并發(fā)癥少、使用簡(jiǎn)便,已越來(lái)越廣泛地應(yīng)用于臨床,被認(rèn)為是該病的重要治療措施。我院對(duì)2005年9月至2009年9月收治的120例COPD急性發(fā)作期并發(fā)II型呼吸衰竭患者應(yīng)用BiPAP治療,效果良好,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇COPD合并II型呼衰患者120例行無(wú)創(chuàng)通氣作為治療組,其中男80例,女40例,年齡50～87歲,所有患者符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。以同期達(dá)同樣標(biāo)準(zhǔn)患者120例作對(duì)照組,年齡48～82歲。2組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,性別、年齡、病情分級(jí)、并發(fā)癥等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

2組病例均按常規(guī)綜合治療,包括抗感染、祛痰、支氣管擴(kuò)張劑、皮質(zhì)激素、水腫、心衰給予強(qiáng)心、利尿等。對(duì)照組經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧1～3L/min,治療組應(yīng)用美國(guó)Respironies(偉康)公司生產(chǎn)的S/T-30型雙水平氣道正壓(Bi-Level positive airway pressure;BipAp)呼吸機(jī)輔助通氣。呼吸機(jī)參數(shù)：S/T模式,備用頻率1 8/m i n,吸氣壓力(IPAP)0.8～1.6Kpa(8～16cmH2O),呼氣壓力(EPAP)0.2～0.4Kpa(2～4cmH2O),每次通氣2～5h,2次/d。分別觀察2組治療前和治療后4d動(dòng)脈血?dú)夥治?。觀察項(xiàng)目包括PaCO2、PaO2、SaO2,2組數(shù)據(jù)之間的比較采用t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

表1 2組患者治療前血?dú)夥治鼋Y(jié)果()

表1 2組患者治療前血?dú)夥治鼋Y(jié)果()

項(xiàng)目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治療組 6.86±1.23 9.81±1.34 0.83±0.04對(duì)照組 7.04±1.62 9.56±1.67 0.85±0.04 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表2 治療組通氣前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果()

表2 治療組通氣前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果()

項(xiàng)目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治療前 6.86±1.23 9.81±1.34 0.83±0.04治療后 12.3±1.58 8.29±1.20 0.93±0.02 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表3 對(duì)照組常規(guī)治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果()

表3 對(duì)照組常規(guī)治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果()

項(xiàng)目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治療前 7.04±1.62 9.56±1.67 0.85±0.04治療后 9.24±1.35 9.45±1.61 0.91±0.07 P值 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)資料輸入電腦SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,P＜0.05為差別有顯著性。

2 結(jié)果

2組治療前動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果各指標(biāo)差異無(wú)顯著性,見(jiàn)表1。

2組治療后動(dòng)脈血氧分壓均明顯上升(P＜0.01),但治療組上升更明顯,治療組動(dòng)脈血二氧化碳分壓比治療前明顯下降,血氧飽和度明顯提高,治療前后相差非常明顯P＜0.01,見(jiàn)表2。

對(duì)照組動(dòng)脈血氧分壓提高,差距有顯著性,二氧化碳治療前后差異無(wú)顯著性P＞0.05,見(jiàn)表3,治療組病情緩解時(shí)間明顯縮短。

2.1 臨床表現(xiàn)

治療組治療后呼吸頻率、心率減慢,紫紺減輕或消退,血壓無(wú)明顯變化,18例嗜睡全部神志轉(zhuǎn)清。對(duì)照組中30例治療后呼吸頻率、心率減慢,氣促癥狀減輕。病情恢復(fù)時(shí)間：治療組2d,對(duì)照組4d。

3 討論

無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣(NIPPV)作為治療呼吸衰竭的手段之一,近年來(lái)受到越來(lái)越多的重視。特別對(duì)COPD急性加重期的搶救已經(jīng)成為首選的方法。COPD合并II型呼衰最主要的原因?yàn)楹粑∑诤吞狄阂鞑粫?COPD急性加重期由于氣道阻力增加和內(nèi)源性呼吸未正壓(PEEPi)的影響,使呼吸功耗增加,產(chǎn)生呼吸肌疲勞,故在COPD合并II型呼吸衰竭早期,痰液引流不十分突出而呼吸肌疲勞是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因,早期給予NIPPV可以獲得良好療效[2],BiPAP呼吸機(jī)提供雙向壓力支持通氣,即有一個(gè)較高的吸氣壓(IPAP)作為壓力支持(PSV),而呼氣時(shí)又能立即自動(dòng)調(diào)低到較低的呼氣正壓(EPAP)將氣體呼出,具有呼氣末正壓(PEEP)的作用。PSV一般在患者自發(fā)呼吸較穩(wěn)定前提下,每次吸氣受到一定程度的壓力支持,以增加吸氣達(dá)到適量通氣量,減少呼吸頻率,做功和氧耗量,PaCO2隨之下降,同時(shí),PEEP能防止小氣道陷閉,肺泡萎縮和不張,有利于CO2排出,改善了氧合,克服了氣道阻力,減少了呼吸功,使呼吸肌疲勞得以緩解。正壓通氣使痙攣的支氣管擴(kuò)張,氣體進(jìn)入通氣不良的肺泡,改善氣體分布,從而改善通氣/血流比例失調(diào),同時(shí)可以增加氣道及肺泡內(nèi)壓,有助于肺泡及間質(zhì)水腫滲液吸收,改善彌散功能,使支氣管擴(kuò)張,降低氣道阻力,減少呼吸能量消耗,同時(shí)還可以克服PEEPi,從而使呼吸肌得以休息,減輕呼吸肌作功[3～4]。

本組資料結(jié)果顯示,COPD并II型呼吸衰竭應(yīng)用BiPAP呼吸機(jī)治療后能使PaO2明顯升高,PaCO2明顯降低表明BiPAP呼吸機(jī)NIPPV能明顯糾正II型呼吸衰竭的低氧血癥,減輕二氧化碳潴留,緩解呼吸性酸重度,治療作用明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的鼻導(dǎo)管給氧。應(yīng)用BiPAP呼吸機(jī)治療COPD患者合并II型呼吸衰竭,使PaO2較治療明顯升高,PaCO2明顯下降,說(shuō)明無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD合并II型呼吸衰竭患者有較好的治療作用,故NIPPV治療COPD合并II型呼吸衰竭患者的療效是肯定的,如果選擇病例和應(yīng)用方法適當(dāng),能改善通氣量及肺的氧合功能,減輕呼吸肌負(fù)擔(dān),減少氣管插管或切開(kāi)及其相應(yīng)并發(fā)癥,減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的危險(xiǎn)性,保護(hù)了氣道的防御功能。

因此,建議臨床工作者對(duì)于COPD合并II型呼吸衰竭的患者,如條件適宜應(yīng)盡早進(jìn)行BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療,以快速緩解患者癥狀,減少死亡率。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)會(huì).慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)合和呼吸雜志,2002,25(8)：453.

[2] 曹志新,王辰.無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的應(yīng)用范圍及指征[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25(3)：136～137.

[3] 梁世廉,高興華,趙獻(xiàn)連.無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療COPD疾病伴II型呼吸衰竭療效觀察[J].臨床肺科雜志,2008,13(6)：701～702.

[4] 鄧美玉,劉勇謀,張令暉.Bipap無(wú)創(chuàng)通氣壓COPD并嚴(yán)重呼吸衰竭中的應(yīng)用[J].臨床肺科雜志,2006,11(3)：339～340.