譚志輝 劉 燕

右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，廣西百色533000

慢性心力衰竭（CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，心力衰竭患者并發(fā)室性早搏后有很高的心性猝死發(fā)生率。而竇性心率振蕩（HRT）是近年來根據(jù)發(fā)生室性早搏后一些特征性變化來描述心臟事件的心電學(xué)指標。1999年Schmidt等[1]先在Lancet上發(fā)表了關(guān)于室性早搏后竇性心率振蕩作為心肌梗死后患者高危預(yù)測指標的文章。此后心率振蕩成為評價心臟病患者危險度的新方法。與以往指標相比，有較高的預(yù)測價值。這一方法在國外臨床應(yīng)用中逐漸增多，而國內(nèi)對此評價指標的了解甚少。盡管王鑫等[2]報道β受體阻滯劑可改善心衰患者的心率震蕩，但β受體阻滯劑不容許應(yīng)用于重癥心衰患者，本研究將短期應(yīng)用胺碘酮對重癥心力衰竭患者心率振蕩的影響報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年2 月～2010年3月筆者所在醫(yī)院住院的心力衰竭患者70例，男54例，女16例；冠心病32例，擴張型心肌病38例；年齡37～58歲，平均（42.2士11.8）歲。均有完整病史資料，所有患者心功能均為Ⅳ級（NYHA分級)、左心射血分數(shù)（LVEF）＜35%。均行心臟超聲、動態(tài)心電圖、心電圖和X線胸片檢查、冠脈造影檢查排除缺血性心肌病瓣膜病、室壁瘤、心腔內(nèi)異常通道及乳頭肌功能不全所致心臟擴大，除外二度Ⅱ型以上房室傳導(dǎo)阻滯、心率在60次/min以下的竇性心動過緩、心率在100次/min以上、房顫、電解質(zhì)紊亂、有支氣管哮喘或喘息性慢性支氣管炎、嚴重肝肺疾病，甲狀腺功能異常及Q-T間期＞0.44 s，隨機分為治療組36例、對照組34例。兩組患者年齡、性別及心功能分級等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組采用常規(guī)治療，包括應(yīng)用洋地黃類正性肌力藥物、利尿劑，病情重者短期以2～5 μg/（kg·min）靜滴多巴胺，治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈使用胺碘酮藥物（鹽酸胺碘酮注射液，賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司，批號0806072），用藥方法首劑75～ 150 mg加5% GS 20 mL靜注，注射時間5～10 min，如無效，20～30 min后重復(fù)同樣劑量，以0.5～l mg/min靜滴維持，24 h總量600～1000 rng。1～2 d心律失?？刂坪?，改口服胺碘酮0.2 g，每日1次，患者入選后即刻開始行動態(tài)心電圖檢查，兩組患者1周后再行動態(tài)心電圖檢查。通過人機對話，選取基線平穩(wěn)圖形清晰的室性期前收縮5次。采用的測量指標：振蕩初始（TO）和振蕩斜率（TS）是量化HRT'現(xiàn)象的2個參數(shù)。TO為室性期前收縮代償間歇后前2個竇性心動周期的均值與期前收縮前最后2個竇性心動周期均值之差，再除以后者。TS則描述室性期前收縮后是否存在竇性心率減速現(xiàn)象，即以室期性前收縮后前20個竇性心動周期的R-R間期值為縱坐標，R-R間期序號為橫坐標；繪制R-R間期值的分布圖，再用其中任意連續(xù)5個序號的R-R值作出回歸線，取其正向的最大斜率為TS值。由計算機自動測量R-R間期，比較2組患者治療前后的TO和TS，了解其HRT'的變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用重復(fù)測量的方差分析，組間比較采用q檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后比較，治療組TO明顯降低（P＜0.05)，TS明顯增加（P ＜0.05）；兩組治療后比較，TO、TS差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后TO、TS比較（± s）

表1 兩組患者治療前后TO、TS比較（± s）

注：▲P＜0.05每組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義；#P＜0.05治療組與對照組治療后的比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義

組別 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后LVEF 0.31±0.08 0.41±0.07▲# 0.32±0.06 0.46±0.09▲LVEDD 69.78±3.45 50.37±3.75▲# 68.54±3.24 54.25±3.25▲TO（% ） 0.26±1.93 -0.36±2.06▲# 0.28±1.86 0.19±1.47 TS（ms/RR） 1.18±0.33 10.33±5.02▲# 1.20±0.44 2.66±4.50室早（次/H） 208±150 66±50▲# 216±148 196±136▲

3 討論

竇性心率振蕩指一次室性期前收縮之后，竇性心律周期的短期波動現(xiàn)象，是指正常人的竇性心律在室性早搏后可觸發(fā)典型的竇性心率的早期加速過程和其后的減速過程，即早搏后早期RR間期縮短，后期RR間期延長。具有雙相漲落的特征，HRT主要以TO和震蕩余斜率TS表示，其中TO表示室性早搏后早期的竇性心率的加速階段(通常持續(xù)不超過2～4個竇性周期)，TS反映心率的后期減速階段。目前其發(fā)生機制尚未清楚，大多數(shù)學(xué)者認為與減壓反射機制有關(guān)[3-4]：主要集中在交感、迷走神經(jīng)平衡方面，是機體對單次室早這樣一個微弱的內(nèi)源性刺激，自主神經(jīng)所作出的迅速和敏感的反應(yīng)。通過竇性心率震蕩的測量可全面了解受檢查者體內(nèi)自主神完整性和穩(wěn)定性，心力衰竭患者的并發(fā)癥中以室性早搏較常見，HRT對心力衰竭的預(yù)后評估具有獨立的意義，單因素分析顯示異常的TS值（TS≤3.0）是心力衰竭不斷惡化以及心力衰竭死亡或因為心力衰竭而住院的強力預(yù)測因子[5]。張敬瑩等[5]報道：慢性心衰患者中TS不僅對慢性心力衰竭患者死亡有預(yù)測價值，對慢性心力衰竭惡化也有預(yù)測能力。本研究顯示重癥心力衰竭并室性心律失?；颊叨唐趹?yīng)用胺碘酮治療后心率振蕩現(xiàn)象明顯改善，表現(xiàn)為TO下降、TS值增高，這可能由于胺碘酮是具有多通道阻滯電生理特性的廣譜抗心律失常藥，有一定的抗心肌缺血和擴血管作用，并有抗交感神經(jīng)，對心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌激素激活調(diào)節(jié)作用有關(guān)，并且應(yīng)用胺碘酮后室早的好轉(zhuǎn)率明顯高于對照組。另外，治療組的心功能改善程度明顯高于對照組（P＜0.05）。因而該藥在治療重癥心力衰竭并室性早搏時，在一定范圍內(nèi)是安全有效的，盡管王鑫[2]等報道β受體阻滯劑能改善慢性心力衰竭患者的竇性心率振蕩，但β受體阻滯劑不適用于重癥心力衰竭患者。而胺碘酮可適用于重癥心力衰竭患者。因此在治療重癥心衰并室性早搏時當短期使用胺碘酮，等待心衰患者病情改善后再根據(jù)病情給予β受體阻滯劑，可在一定程度上改善重癥心衰的病情及預(yù)后，減少住院期間的死亡率。

[1]Schmidt G,Mxlik M,Barehel P,et al.Heart rate turbulance after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infraction[J].Lancet,1999,353(9162):1390-1396.

[2]王鑫，馬淑云，崔文章.富馬酸比索洛爾對慢性心力衰竭患者竇性心率振蕩的影響[J].中國醫(yī)藥指南，2009，7(12)：51-53.

[3]Marine JE,Watanabe MA,Smith TW,et al.Effect of atropine on heart rate turbulence[J].Am J Cardiol,2002,89(6):767-769.

[4]Tuomainen P,Hartikainen J,Vanninen E,et al.Warm up phenomenon and cardiac autonomic control in patients with coronary artery disease[J].Life Sci,2005,76(19):2147-2158.

[5]Koyama J,Watanabe J,Yamada A,et al.Evaluation of Heart rate turbulence as a prognostic marker in patients with chronic heart failure[J].Circulation Journal,2002,66(10):902-907.

[6]張敬瑩，李秀梅，徐亞偉.竇性心率震蕩對心力衰竭預(yù)后的評價[J].實用心電學(xué)雜志，2009，18（6）：432-435.