謝文杰

機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒血癥、心肺復(fù)蘇后、各種休克等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，循環(huán)血內(nèi)應(yīng)激激素水平升高和血糖(B3)水平變化，破壞機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導(dǎo)致病情加重，造成器官功能障礙、衰竭，甚至死亡。危重病患者血糖變化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱，血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)。有越來越多的證據(jù)表明，維持正常的血糖和胰島素治療，即使運(yùn)用于無糖尿病危重病患者，對限制器官損傷也有所幫助。2010年4月至2011年4月，我院診治應(yīng)激性高血糖患者20例，現(xiàn)將診治體會總結(jié)如下。

1 臨床資料

本組男14例，女6例，空腹血糖均在14～20 mmol/L之間，隨機(jī)血糖最高者37 mmol/L。應(yīng)激因素分別為腦卒中者7例，心肌梗死者5例，重癥感染者4例，多臟器損傷者4例。胰島素治療方法為采用微量泵方法，即20 U中性胰島素加入50 ml等生理鹽水中，每小時以3～5U中性胰島素靜脈泵入，每30～60 min采用指尖血測血糖法監(jiān)測血糖，使血糖控制在8～10 mmol/L，血糖穩(wěn)定后，可2～4 h監(jiān)測血糖，患者進(jìn)食后，可改用皮下胰島素注射或胰島素泵治療，根據(jù)血糖結(jié)果，且逐漸減少胰島素用量，使血糖控制于4.4～6.1 mmol/L之間，其中16例患者應(yīng)激因素解除后，血糖控制穩(wěn)定而停止了胰島素治療。

2 討論

應(yīng)激性高血糖非常普遍，無糖尿病史患者在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖，被稱為應(yīng)激性高血糖。其非嚴(yán)格的定義為：入院后隨機(jī)兩次以上測量，其空腹血糖≥6.9 mmol/L(126 mg/dl)或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dl)。應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率為50%。

機(jī)體應(yīng)激時產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素、生長激素和胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變。雖然一定限度的胰島素受體數(shù)目減少并不影響胰島素最大效應(yīng)，但一定量的受體數(shù)目減少或受體結(jié)合率的降低將導(dǎo)致胰島素敏感性降低，從而使胰島素劑量效應(yīng)曲線右移，此時須增加胰島素的量或濃度方能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng)。

機(jī)體感染時糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因，糖酵解生成大量丙酮酸，同時脂肪動員生成的游離脂肪酸在應(yīng)激因素刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗帷⒈峄蚋视偷鹊孜?，在肝臟重新合成葡萄糖，從而使胰島素的抑制作用削弱。應(yīng)激反應(yīng)過程中產(chǎn)生的一些細(xì)胞因子對胰島素抵抗的產(chǎn)生也起到一定作用。

危重患者由于受到創(chuàng)傷、感染，嚴(yán)重的呼吸、心、腎功能不全等疾病的嚴(yán)重打擊，即使患者既往沒有糖代謝紊亂的基礎(chǔ)病史，應(yīng)激性高血糖亦非常普遍。

對于危重病患者大劑量胰島素治療能預(yù)防或改善葡萄糖毒性，減弱葡萄糖介導(dǎo)的肝臟葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白質(zhì)代謝失調(diào)，減少脂質(zhì)分解而降低游離脂肪酸，減少影響碳水化合物代謝。強(qiáng)化治療血糖控制在良好水平，及時糾正了糖代謝紊亂，有利地恢復(fù)了機(jī)體的正常防御免疫系統(tǒng)，死亡率降低。所以我們認(rèn)為，對于危重病患者通過強(qiáng)化胰島素治療將血糖水平24 h維持在正常水平(4.4～6.1 mmol/L)，可減少藥物的毒副作用，減少住院費(fèi)用，減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，延長患者存活時間，降低死亡率，從而提高危重病患者臨床療效。

綜上，應(yīng)激性高血糖是非常普遍的，抗調(diào)節(jié)激素和細(xì)胞因子的大量分泌是產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的主要原因，近年來的研究顯示，強(qiáng)化胰島素治療能夠降低感染的發(fā)生率和改善機(jī)體的能量代謝，進(jìn)而改善危重患者的預(yù)后。