王瑞峰

(河南省濮陽(yáng)縣醫(yī)院內(nèi)科 河南濮陽(yáng) 457100)

急性心梗是一種發(fā)病急、致死率高的疾病,及時(shí)溶栓治療開(kāi)通梗死相關(guān)血管是挽救瀕死心肌和患者性命的首要問(wèn)題。因?yàn)槟壳盎鶎俞t(yī)院不能開(kāi)展介入治療,溶栓是主要的血運(yùn)重建手段之一。重組纖溶酶原激酶衍生物作為第三代纖維蛋白選擇性溶栓藥物,其纖維蛋白選擇性強(qiáng),半衰期長(zhǎng),可以方便靜脈推注給藥,主要用于急性心肌梗死的溶栓治療,他對(duì)于達(dá)到血栓栓塞性血管再通,降低急性心肌梗塞的死亡率和需緊急進(jìn)行冠脈成型術(shù)的比例,改善存活者的長(zhǎng)期預(yù)后和生活質(zhì)量有十分顯著的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)WHO制定標(biāo)準(zhǔn),符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),有溶栓適應(yīng)證者72例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。其中治療組36例,男23例,女13例,平均年齡(61.14±5.30)歲;對(duì)照組36例,男20例,女16例,平均年齡(60.31±6.28)歲。梗死部位：廣泛前壁7例,前間壁20例,前壁17例,下壁27例,高側(cè)壁1例。溶栓時(shí)間均在6h以內(nèi)。2組患者年齡、性別、病程、病灶部位,病情況差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

確診AMI的患者均進(jìn)入CCU病房,給予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、臥床休息、阿司匹林300mg嚼服、低分子肝素鈣5000U皮下注射等常規(guī)治療,治療組給以重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物18mg靜脈注射(瑞通立,山東阿華生物藥業(yè)有限公司),30min后再靜推18mg,在2～3min內(nèi)緩慢靜脈注射,避免靜脈旁注射。對(duì)照組立即給予尿激酶150萬(wàn)U加入生理鹽水100mL,30min靜脈滴入。

1.3 監(jiān)測(cè)指標(biāo)

(1)持續(xù)心電圖監(jiān)護(hù)有無(wú)心律失常;(2)觀察患者胸痛情況;(3)監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間,觀察有無(wú)出血并發(fā)癥;(4)監(jiān)測(cè)心肌酶及心電圖動(dòng)態(tài)變化。

1.4 臨床再通指標(biāo)

(1)2h內(nèi)在抬高最顯著導(dǎo)聯(lián)迅速回落≥50%;(2)胸痛自輸入溶栓劑2h內(nèi)基本緩解;(3)出現(xiàn)再灌注心律失常;(4)血清肌酸磷酸激酶峰值提前在發(fā)病14h內(nèi)。具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或2項(xiàng)以上為再通,但第2項(xiàng)與第3項(xiàng)組合不能判定為再通。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)數(shù)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,組間兩兩比較采用q檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組2h內(nèi)胸痛迅速緩解或完全緩解32例,ST段抬高2h內(nèi)迅速下降＞50%28例,再灌注心律失常2例,28例血清CK和CK-MB升高,CK酶峰前移至發(fā)病后14h內(nèi),2例出現(xiàn)牙齦出血。符合再通標(biāo)準(zhǔn)者29例,再通率90.6%。對(duì)照組2h內(nèi)胸痛迅速緩解或完全緩解28例,ST段抬高2h內(nèi)迅速下降＞50%22例,再灌注心律失常5例,19例血清CK和CK-MB升高,CK酶峰前移至發(fā)病后14h內(nèi),1例出現(xiàn)消化道出血,皮黏膜出血2例,牙齦出血4例,符合再通標(biāo)準(zhǔn)者22例,再通率68.7%。

3 討論

急性心梗是由于冠狀動(dòng)脈閉塞、血流中斷,使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生的局部壞死,大面積心肌梗死可引起機(jī)械功能失調(diào),嚴(yán)重的導(dǎo)致心源性休克或死亡。治療、控制心肌壞死范圍的最有效方法是早期恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流。急性心梗早期將冠狀動(dòng)脈再通,使心肌重新得到充足的灌注,就能阻止疾病的進(jìn)一步發(fā)展。其發(fā)病機(jī)制是不穩(wěn)定斑塊破裂,血管內(nèi)膜下基質(zhì)膠原暴露,觸發(fā)了血小板黏附、激活和聚集、凝血酶形成,形成富含血小板的血栓,使冠狀動(dòng)脈急性閉塞。血栓的主要成分之一是纖維蛋白原,溶栓藥物能夠直接或間接激活纖維蛋白溶解酶變成纖維蛋白溶解酶(纖溶酶)。纖溶酶能夠降解不同類型的纖維蛋白,包括纖維蛋白原、單鏈纖維蛋白。重組人組織型纖溶酶原衍生物可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原,對(duì)全身性纖溶活性影響較小,因此出血風(fēng)險(xiǎn)低、有效率高。值得臨床推廣。

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[4] 高潤(rùn)霖,吳寧,胡大一,等.心血管病治療指南建議[M].北京：人民軍醫(yī)出版社,2004：18.