顧征太

肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病多為慢性遷延性疾病，病程漫長，為終身性疾?。?］。肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的病因尚未明確，其病情復(fù)雜有逐年增多的趨勢，由于缺乏典型的糖尿病癥狀往往被忽視，同時發(fā)生率隨年齡增長而增加［2］。肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的主要臨床表現(xiàn)為肝病的癥狀為主，較少出現(xiàn)糖尿病癥狀，一般沒有糖尿病家族史［3］。2009年2月至2011年2月我院收治肝病合并糖尿病患者共65例，通過精心的治療后，取得了很好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年2月至2011年2月我院收治65例肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者，全部病例均符合WHO關(guān)于肝損害與糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。其中男40例，女25例。年齡最小32歲，最大86歲，平均(62.5±3.6)歲，多為老年人。65例患者中，50例總膽紅素升高，平均46.5 mmoL/L;65例轉(zhuǎn)氨酶均有不同程度升高，其中谷丙轉(zhuǎn)氨酶平均105U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶平均98 U/L;40例血清白蛋白下降，平均29 g/L;所有患者餐后2 h血糖均高于11.1 mmol/L。肝功能按childpugh分級:A級30例，B級25例，C級9例。

1.2 治療方法 所有患者均給予休息、營養(yǎng)支持、保肝、防治肝硬化并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。給予諾和靈(丹麥諾和諾德公司)30R早晚餐前0.5 h皮下注射。恩替卡韋(上海施貴寶制藥有限公司)0.5 mg口服，1次/d。共治療30 d。

1.3 觀察指標(biāo) 采用7080型全自動生化分析儀(HITACHI)對兩組治療前后ALT、AST的變化進(jìn)行監(jiān)測，同時采用血糖儀(寧波美康生物科技有限公司)監(jiān)測治療前后FPG和2 hPG的變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件對本組數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用 t檢驗，P＜0.05代表有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 肝功能與血糖變化 經(jīng)過治療后，所有患者癥狀明顯改善，無死亡患者，肝功能好轉(zhuǎn)，降糖治療達(dá)標(biāo)。同時表1結(jié)果顯示，治療后ALT、AST、FPG和2 hPG含量都明顯少于治療前，治療前后相比有顯著性差異(P＜0.05)。

表1 肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病治療前后ALT、AST、FPG和2 hPG的變化(±s)

表1 肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病治療前后ALT、AST、FPG和2 hPG的變化(±s)

組別 例數(shù) FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) ALT(U/L) AST(U/L)治療前65 6.9±0.5 9.6±0.1 38.9±2.6 39.5±1.6治療后 65 6.4±0.2 8.9±0.2 36.5±1.8 38.0±2.1 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 不良反應(yīng) 所有患者治療期間所有病例耐受量良好，無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

肝硬化患者約80%發(fā)生糖耐量異常，其中20%～30%患者可能發(fā)展成糖尿病。臨床表現(xiàn)以高血糖、葡萄糖耐量減低為特征［4］。其發(fā)病機制至今尚未闡明，研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)肝硬化患者在發(fā)生糖耐量異常之前，就已有胰島素敏感性下降;肝病患者肝功能損害，不能正常滅活血漿胰高血糖素、生長激素和皮質(zhì)醇等胰島素拮抗物質(zhì)，加上外周組織胰島素受體數(shù)目減少，引起血清中胰島素水平升高，從而導(dǎo)致了外周組織產(chǎn)生胰島素抵抗［5］。此外，一些肝炎病毒及其免疫復(fù)合物也可以損害胰島B細(xì)胞而使其分泌胰島素功能減弱而使血中胰島素水平減少。同時也有研究表明，肝硬化是否導(dǎo)致糖代謝紊亂與肝功能狀況亦有關(guān)系，隨著肝功能的逐漸惡化，肝硬化患者的血糖也明顯增高［6］。

在治療上，由于我國肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病多繼發(fā)于肝硬化，常伴有不同程度的肝功能損害，故治療上應(yīng)使用胰島素治療;而恩替卡韋不但能有效抑制HBV-DNA復(fù)制，使肝功能恢復(fù)，病毒基因變異率低，控制活動性肝硬化病情，還能使部分肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病病情緩解［7］。同時要對患者進(jìn)行肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的健康教育，使患者對治療、自我檢測、自我護(hù)理有初步認(rèn)識，意識到本病治療的長期性，積極配合，提高依從性，從而達(dá)到最佳的治療效果。本文結(jié)果顯示。

經(jīng)過治療后，所有患者癥狀明顯改善，無死亡患者，肝功能好轉(zhuǎn)，降糖治療達(dá)標(biāo)。治療后ALT、AST、FPG和2 hPG含量都明顯少于治療前，治療前后相比有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。所有患者治療期間所有病例耐受量良好，無明顯不良反應(yīng)。

綜合治療肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者能有效改善肝功能與血糖狀況，同時無明顯不良反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。

［1］尤黎明，吳瑛.內(nèi)科護(hù)理學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2008:418.

［2］劉國榮.肝硬化合并糖尿病時糖代謝有何特點.藥品評價，2010，7(1):38.

［3］管軍，呂盈盈.肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病130例臨床分析.肝臟病學(xué)雜志，2009，14(6):465-466.

［4］肖莉.肝硬化糖尿病防治30例臨床分析.醫(yī)學(xué)信息，2010，23(2):112.

［5］江水清，胡孝彬，李玉芝，等.76例肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病臨床特點分析.實用肝臟病雜志，2009，12(4):292-293.

［6］Honkoop P，De Man RA.A potent hew antiviral drug for hepatitis B.Expert Opinion OnInvestigational Drugs，2008，12:683.

［7］Shaw T，I ocarnini S.Entecavir for the treatment of chronic hepatitis B.Expert Rev Anti Infer Ther，2009，2:853.