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        肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者的臨床治療分析

        2011-08-13 08:04:56顧征太
        中國實用醫(yī)藥 2011年23期
        關(guān)鍵詞:肝源轉(zhuǎn)氨酶肝功能

        顧征太

        肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病多為慢性遷延性疾病,病程漫長,為終身性疾病[1]。肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的病因尚未明確,其病情復雜有逐年增多的趨勢,由于缺乏典型的糖尿病癥狀往往被忽視,同時發(fā)生率隨年齡增長而增加[2]。肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的主要臨床表現(xiàn)為肝病的癥狀為主,較少出現(xiàn)糖尿病癥狀,一般沒有糖尿病家族史[3]。2009年2月至2011年2月我院收治肝病合并糖尿病患者共65例,通過精心的治療后,取得了很好的效果,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2009年2月至2011年2月我院收治65例肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者,全部病例均符合WHO關(guān)于肝損害與糖尿病的診斷標準[4]。其中男40例,女25例。年齡最小32歲,最大86歲,平均(62.5±3.6)歲,多為老年人。65例患者中,50例總膽紅素升高,平均46.5 mmoL/L;65例轉(zhuǎn)氨酶均有不同程度升高,其中谷丙轉(zhuǎn)氨酶平均105U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶平均98 U/L;40例血清白蛋白下降,平均29 g/L;所有患者餐后2 h血糖均高于11.1 mmol/L。肝功能按childpugh分級:A級30例,B級25例,C級9例。

        1.2 治療方法 所有患者均給予休息、營養(yǎng)支持、保肝、防治肝硬化并發(fā)癥等基礎治療。給予諾和靈(丹麥諾和諾德公司)30R早晚餐前0.5 h皮下注射。恩替卡韋(上海施貴寶制藥有限公司)0.5 mg口服,1次/d。共治療30 d。

        1.3 觀察指標 采用7080型全自動生化分析儀(HITACHI)對兩組治療前后ALT、AST的變化進行監(jiān)測,同時采用血糖儀(寧波美康生物科技有限公司)監(jiān)測治療前后FPG和2 hPG的變化。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件對本組數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用 t檢驗,P<0.05代表有統(tǒng)計學差異。

        2 結(jié)果

        2.1 肝功能與血糖變化 經(jīng)過治療后,所有患者癥狀明顯改善,無死亡患者,肝功能好轉(zhuǎn),降糖治療達標。同時表1結(jié)果顯示,治療后ALT、AST、FPG和2 hPG含量都明顯少于治療前,治療前后相比有顯著性差異(P<0.05)。

        表1 肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病治療前后ALT、AST、FPG和2 hPG的變化(±s)

        表1 肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病治療前后ALT、AST、FPG和2 hPG的變化(±s)

        組別 例數(shù) FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) ALT(U/L) AST(U/L)治療前65 6.9±0.5 9.6±0.1 38.9±2.6 39.5±1.6治療后 65 6.4±0.2 8.9±0.2 36.5±1.8 38.0±2.1 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

        2.2 不良反應 所有患者治療期間所有病例耐受量良好,無明顯不良反應。

        3 討論

        肝硬化患者約80%發(fā)生糖耐量異常,其中20%~30%患者可能發(fā)展成糖尿病。臨床表現(xiàn)以高血糖、葡萄糖耐量減低為特征[4]。其發(fā)病機制至今尚未闡明,研究發(fā)現(xiàn),大多數(shù)肝硬化患者在發(fā)生糖耐量異常之前,就已有胰島素敏感性下降;肝病患者肝功能損害,不能正常滅活血漿胰高血糖素、生長激素和皮質(zhì)醇等胰島素拮抗物質(zhì),加上外周組織胰島素受體數(shù)目減少,引起血清中胰島素水平升高,從而導致了外周組織產(chǎn)生胰島素抵抗[5]。此外,一些肝炎病毒及其免疫復合物也可以損害胰島B細胞而使其分泌胰島素功能減弱而使血中胰島素水平減少。同時也有研究表明,肝硬化是否導致糖代謝紊亂與肝功能狀況亦有關(guān)系,隨著肝功能的逐漸惡化,肝硬化患者的血糖也明顯增高[6]。

        在治療上,由于我國肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病多繼發(fā)于肝硬化,常伴有不同程度的肝功能損害,故治療上應使用胰島素治療;而恩替卡韋不但能有效抑制HBV-DNA復制,使肝功能恢復,病毒基因變異率低,控制活動性肝硬化病情,還能使部分肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病病情緩解[7]。同時要對患者進行肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的健康教育,使患者對治療、自我檢測、自我護理有初步認識,意識到本病治療的長期性,積極配合,提高依從性,從而達到最佳的治療效果。本文結(jié)果顯示。

        經(jīng)過治療后,所有患者癥狀明顯改善,無死亡患者,肝功能好轉(zhuǎn),降糖治療達標。治療后ALT、AST、FPG和2 hPG含量都明顯少于治療前,治療前后相比有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。所有患者治療期間所有病例耐受量良好,無明顯不良反應。

        綜合治療肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者能有效改善肝功能與血糖狀況,同時無明顯不良反應,值得推廣應用。

        [1]尤黎明,吳瑛.內(nèi)科護理學.人民衛(wèi)生出版社,2008:418.

        [2]劉國榮.肝硬化合并糖尿病時糖代謝有何特點.藥品評價,2010,7(1):38.

        [3]管軍,呂盈盈.肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病130例臨床分析.肝臟病學雜志,2009,14(6):465-466.

        [4]肖莉.肝硬化糖尿病防治30例臨床分析.醫(yī)學信息,2010,23(2):112.

        [5]江水清,胡孝彬,李玉芝,等.76例肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病臨床特點分析.實用肝臟病雜志,2009,12(4):292-293.

        [6]Honkoop P,De Man RA.A potent hew antiviral drug for hepatitis B.Expert Opinion OnInvestigational Drugs,2008,12:683.

        [7]Shaw T,I ocarnini S.Entecavir for the treatment of chronic hepatitis B.Expert Rev Anti Infer Ther,2009,2:853.

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