劉 磊

（南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院，河南 南陽(yáng) 473010）

在當(dāng)今，尚不能完全確定其病發(fā)原因的系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是對(duì)人體多個(gè)臟器系統(tǒng)進(jìn)行性損害的結(jié)締組織病，主要特征是慢性的非化膿性炎癥的SLE在臨床上顯示為變化多樣。通過歷年的醫(yī)學(xué)研究資料顯示[1]，引發(fā)此病的一項(xiàng)主要原因就是持續(xù)性慢性的病毒感染，或由于巨細(xì)胞病毒感染，可能對(duì)此病的引起或加重起到推動(dòng)作用。盡管目前尚不明確此病的發(fā)病原因，但在本病中，自身抗體陽(yáng)性合并巨細(xì)胞病毒感染加重組織損傷及臨床癥狀，可能是因巨細(xì)胞病毒感染的觸發(fā)而引起[2]?，F(xiàn)對(duì)2009年6月至2011年6月南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院收治的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者32例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析并報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料共計(jì)32例，均為2009年6月至2011年6月南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院收治的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，其中男性7例，女性25例，年齡13～57歲，平均43.6±2.5歲。隨機(jī)分為觀察組14例（系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并巨細(xì)胞病毒感染）和對(duì)照組18例（無(wú)巨細(xì)胞病毒感染）。觀察組14例中，女性13例，男性1例，平均年齡（43.31±9.8）歲，平均病程（5.17±5.2）年。對(duì)照組18例中，女性16例，男性2例，平均年齡（42.39±10.4）歲，平均病程（4.93±4.6）年。兩組在年齡、性別、病程等方面相比差異無(wú)顯著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 觀察指標(biāo)

對(duì)兩組的SLEDAI評(píng)分、ANA滴度、補(bǔ)體已、肝臟損（轉(zhuǎn)氨酶＞40U）、發(fā)熱等情況進(jìn)行比較。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

CMV感染標(biāo)準(zhǔn):患者血清巨細(xì)胞抗原（pp65）陽(yáng)性，或CMV IgM陽(yáng)性，或CMV-DNA陽(yáng)性。我們采用IgM、IgG抗體檢測(cè)IgM陽(yáng)性考慮為感染指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組SLEDAI評(píng)分，補(bǔ)體C3變化情況比較

兩組的SLEDAI評(píng)分、補(bǔ)體C3變化相比差異有顯著性（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組肝損害、發(fā)熱、與高滴度ANA的發(fā)生情況比較

表1 兩組SLEDAI評(píng)分，補(bǔ)體C3變化情況比較（±s）

表1 兩組SLEDAI評(píng)分，補(bǔ)體C3變化情況比較（±s）

組別 n SLEDAI評(píng)分 補(bǔ)體C3（mg/L）觀察組 14 17.3±6.8 40.9±24.9對(duì)照組 18 13.5±8.2 52.5±39.8

觀察組14例患者中，發(fā)生肝損害12例（85.71%），發(fā)熱13例（92.86%），高滴度ANA 6例（42.86%），對(duì)照組18例患者中，發(fā)生肝損害7例（38.89%），發(fā)熱8例（44.44%），高滴度ANA 3例（16.67%），兩組的肝損害、發(fā)熱、與高滴度ANA的發(fā)生率相比差異有顯著性（P＜0.05），見表2。

表2 兩組肝損害、發(fā)熱、與高滴度ANA的發(fā)生情況比較（n/%）

3 討 論

由于目前尚未完全掌握引發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的原因和發(fā)病機(jī)制，人們一致認(rèn)為致病性自身抗體及免疫復(fù)合物介導(dǎo)就是引發(fā)SLE 的組織損傷的主要原因[3]。就其病發(fā)原因而言，人們的看法是相互作用下的體內(nèi)業(yè)已存在的易感基因與環(huán)境因素，免疫反應(yīng)有害產(chǎn)物由于異常的免疫調(diào)節(jié)而形成，并在組織中沉積，繼而對(duì)組織損傷產(chǎn)生不利影響。探索與研究其病發(fā)原因和發(fā)病機(jī)制，包括感染（包括病毒和細(xì)菌） 、化學(xué)因素、基因易感性、物理因素、生物因素和免疫學(xué)異常等一系列相關(guān)方面[4]。對(duì)于病毒感染因素的研究與討論中，觸發(fā)自身免疫性疾病是由于病毒的感染而引起，在有關(guān)于SLE患者血管壁、循環(huán)中白細(xì)胞及腎小球內(nèi)皮細(xì)胞胞漿的文獻(xiàn)報(bào)道中，病毒樣細(xì)胞內(nèi)包涵物表現(xiàn)得十分明顯，細(xì)胞外病毒樣顆?？梢栽谀I小球膜上見到[5]。盡管SLE并不特別包括這些包涵物，但與SLE 的活動(dòng)關(guān)系著這些包含物。

在一系列的相關(guān)資料報(bào)道中表明[6]，引起SLE發(fā)病的病毒可能包括麻疹病毒、呼吸道腸道病毒、黏液病毒、風(fēng)疹病毒和EB病毒等近10種相關(guān)病毒，由此可見，引發(fā)SLE病毒的種類并不是單一的。但相關(guān)資料鮮有提及的巨細(xì)胞病毒并病沒有在可能引起SLE的誘因中所提及。為了幫助醫(yī)學(xué)研究早日發(fā)現(xiàn)引發(fā)SLE致病感染的原因，對(duì)這方面的相關(guān)線索進(jìn)行深入發(fā)掘，本文嘗試調(diào)查了對(duì)于巨細(xì)胞病毒感染與SLE之間的關(guān)系。

屬皰疹病毒科，乙種皰疹亞科并簡(jiǎn)稱為CMV的巨細(xì)胞病毒，包括人類巨細(xì)胞病毒（HCMV）和鼠類巨細(xì)胞病毒（MCMV）兩種主要病毒，其分布地區(qū)十分寬泛，經(jīng)常感染人類和動(dòng)物，普遍存在的人類巨細(xì)胞病毒感染，亞臨床感染和潛伏感染是其常見狀態(tài)[7]。很多人的免疫由兒童或少年時(shí)期由于巨細(xì)胞病毒感染而得到。由于成人的免疫缺陷或免疫抑制而最終引發(fā)感染巨細(xì)胞病毒，其發(fā)病原因常由潛伏巨細(xì)胞病毒感染活化而引發(fā)。

SLE患者容易引發(fā)感染的主要原因有：一方面患者異常的免疫功能，另一方面處于易感狀態(tài)下的機(jī)體，由于應(yīng)用皮質(zhì)激素及免疫抑制劑[8]。導(dǎo)致其易感染的主要原因有細(xì)菌、真菌和病毒。所以相關(guān)報(bào)道表示[9]，由于SLE發(fā)病之后對(duì)巨細(xì)胞病毒的感染，使得人巨細(xì)胞病毒感染與SLE緊密相關(guān)。

總之，本組資料顯示，相對(duì)于CMV感染的SLE患者而言，其SLE疾病活動(dòng)指數(shù)（SLEDAI）評(píng)分顯然比無(wú)CMV感染的SLE患者的評(píng)分高出很多；CMV感染的SLE患者高滴度抗核抗體標(biāo)本所占百分比要比無(wú)CMV感染的SLE患者略高一籌；就CMV感染的SLE患者肝損害及發(fā)熱的發(fā)生率而言，其要比無(wú)CMV感染的SLE患者遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出；較無(wú)CMV感染的SLE患者，CMV感染的SLE患者的補(bǔ)體C3也有明顯的下降趨勢(shì)。由以上結(jié)果證明得出，狼瘡的發(fā)生很有可能關(guān)系到CMV的復(fù)制。復(fù)雜多樣并十分嚴(yán)重的疾病SLE也有可能引起或合并CMV感染，因此，為了有效控制和改善SLE疾病的癥狀，應(yīng)對(duì)CMV活動(dòng)性感染盡早治療，并對(duì)SLE治療方案做出及時(shí)的調(diào)整是極其重要的。

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