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        丙泊酚對急性顱腦損傷患者體內(nèi)活性氧的清除作用

        2011-07-24 03:31:38何二寧甘偉耀辜春霖
        河北醫(yī)學 2011年10期
        關(guān)鍵詞:活性氧開顱丙泊酚

        何二寧, 甘偉耀, 辜春霖

        (廣西南寧市第二人民醫(yī)院, 廣西 南寧 530031)

        急性顱腦損傷患者常因腦血流的自動調(diào)節(jié)能力受損,出現(xiàn)腦充血和顱內(nèi)高壓,極易產(chǎn)生腦缺氧,一旦得不到及時的救治及合理的手術(shù),可嚴重威脅患者生命安全[1,2]。因此針對急性顱腦損傷這類精神科疾病,消除患者體內(nèi)活性氧及保護受創(chuàng)腦組織是救治患者的關(guān)鍵。丙泊酚是新型的靜脈麻醉藥,具有含酚基自由基清除劑的類似結(jié)構(gòu)。已有研究證實丙泊酚在無顱內(nèi)病理改變患者中能產(chǎn)生降低腦代謝的作用,對損傷后的腦組織也有明顯的保護作用[3]。本研究將丙泊酚用于43例急性顱腦損傷患者顱腦手術(shù)中的術(shù)中鎮(zhèn)靜,觀察手術(shù)前后血內(nèi)氧自由基、一氧化氮、脂質(zhì)過氧化物含量的變化,從生化角度分析丙泊酚對急性顱腦損傷患者體內(nèi)的活性氧清除作用及效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:43例急性顱腦損傷患者。其中男24例,女19 例;年齡27-79 歲,平均56.3±3.1 歲。致傷原因:車禍21例,打擊傷5例,墜落傷7例,高血壓腦血管意外出血10例;損傷類型:基底節(jié)腦出血5例,腦挫裂傷并硬膜下血腫或顱內(nèi)血腫30例,原發(fā)性腦干損傷8例;合并癥:口腔顏面損傷5例,腹部損傷5例,胸部損傷7例,四肢軀干多發(fā)性骨折及其他16例,腦疝24例,休克11例。臨床癥狀及顱腦損傷程度按GCS評分:3-5分17例,6-8分26例,43例患者均有不同程度的呼吸抑制、意識障礙及腦膜刺激征。

        1.2 方 法

        1.2.1 43例患者入室后均行各項生命體征監(jiān)測,如血壓、呼吸頻率等。迅速清理患者口鼻、呼吸道內(nèi)分泌物及嘔吐物,保障呼吸道暢通,面罩給氧,并迅速建立兩條以上靜脈通道,快速評估。

        1.2.2 采用丙泊酚 1.5-2.0 mg/kg、芬太尼 3-4μg/kg、維庫溴銨0.08-0.1 mg/kg 誘導(dǎo),經(jīng)面罩純氧吸入輔助通氣3 min后行氣管插管接麻醉機控制呼吸。嚴密監(jiān)測患者各項生命體征變化,保證循環(huán)呼吸功能穩(wěn)定,完善血生化、影像檢查等,以指導(dǎo)治療。同時積極預(yù)防或處理各類并發(fā)癥。

        1.2.3 采血方法:患者麻醉誘導(dǎo)前行頸內(nèi)靜脈穿刺,逆行置管至頸內(nèi)靜脈球部。在麻醉誘導(dǎo)前、開顱手術(shù)去骨瓣2 h、開顱手術(shù)去骨瓣4 h采集頸內(nèi)靜脈球部血檢測血內(nèi)氧自由基、一氧化氮、脂質(zhì)過氧化物含量。

        1.2.4 檢測方法:采用電子自旋共振法測定患者手術(shù)前后血內(nèi)氧自由基;采用化學發(fā)光-高效液相色譜法測定43例患者手術(shù)前后一氧化氮、脂質(zhì)過氧化物含量。

        1.3 統(tǒng)計學處理:采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理分析,P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        11例休克患者經(jīng)急救擴容后10例得到糾正;1例患者病情發(fā)展快速,腦壓迅速升高,形成腦疝,導(dǎo)致心跳驟停,經(jīng)搶救無效死亡;43例患者氣管插管成功率為100%;插管應(yīng)激反應(yīng):嗆咳9例;支氣管痙攣4例。

        通過檢測43例急性顱腦損傷患者手術(shù)前后血內(nèi)氧自由基、一氧化氮、脂質(zhì)過氧化物含量變化。證明予以丙泊酚在術(shù)中鎮(zhèn)靜,除開顱去骨瓣2 h一氧化碳檢測均值外,開顱手術(shù)去骨瓣2 h及4 h各項指標均有顯著性降低,與麻醉誘導(dǎo)前相比,差異均有統(tǒng)計學意義(P≤0.05)。見表 1。

        表1 手術(shù)前后活性氧檢測指標均值比較

        3 討論

        丙泊酚是一種酚類抗氧化劑,是目前臨床麻醉最常用的麻醉誘導(dǎo)、維持和鎮(zhèn)靜藥物[4]。有研究證明丙泊酚不但抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),而且還能提高內(nèi)源性谷胱甘肽過氧化酶活性,增加細胞抗氧化能力,對顱腦缺血、缺氧性損傷具有保護作用。其保護機制是通過提高心肌組織超氧化物歧化酶活性、抑制細胞內(nèi)鈣離子超載,以減少氧自由基的生成,達到對顱腦缺血、缺氧性損傷患者的保護作用[5]。

        急性顱腦損傷可引起患者急性腦缺血、腦缺氧性損傷,而且手術(shù)治療在一定程度上也可造成對周圍腦組織的進一步損傷。本研究采用丙泊酚用于43例急性顱腦損傷術(shù)中鎮(zhèn)靜,清除患者體內(nèi)氧自由基,保護生物膜免受自由基的傷害,以降低患者腦氧代謝,增加腦組織對缺血、缺氧的耐受性,從而起到術(shù)中腦保護的作用。

        [1]Siddiqui AA,Zafar H,Bashir SH.An audit of head trauma care and mortality[J].Coll Physicians Surg Pak,2004,14(3):173-177.

        [2]陳冀衡,王迪芬,安裕文,等.異丙酚預(yù)處理對腦缺血再灌注損傷的保護作用[J].中華麻醉學雜志,2001,21:355-357.

        [3]呂波,溫偉浩,夏凱,等.丙泊酚不同靶控濃度輸注對嚴重顱腦損傷患者腦氧代謝的影響[J].臨床研究,2007,4(21):41-42.

        [4]王強,陳紹洋,朱蕭玲,等.丙泊酚對布比卡因誘導(dǎo)的PC12細胞毒性、活性氧和過氧化氫酶的影響[J].臨床麻醉學雜志,2007,23(11):912-914.

        〔5〕 張良成,陳百紅,楊慶.丙泊酚對顱腦手術(shù)創(chuàng)傷后自由基代謝變化的影響[J].中國新藥雜志,2003,12(10):851-853.

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