殷建瑞，解龍昌，高 聰

（廣州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院，廣東 廣州 510260）

進(jìn)展性腦卒中（progressive stroke，PS）指卒中發(fā)生后的1 w內(nèi)，神經(jīng)功能缺失癥狀仍在逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重的一種臨床過程，臨床上一般特指缺血性卒中［1-2］。國外的研究表明，PS發(fā)生率為9.8%～37%，致死率、致殘率均高于非PS患者［2］。早期檢測和預(yù)測其神經(jīng)功能惡化是及時搶救治療的關(guān)鍵，因此早期對引起PS發(fā)生的相關(guān)危險因素進(jìn)行預(yù)測，并采取相應(yīng)治療措施是預(yù)防PS的關(guān)鍵所在。本研究回顧性分析我院近4年來收治的PS患者臨床資料，對其相關(guān)危險因素及可能病理機(jī)制進(jìn)行了探討，現(xiàn)總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

56例病例均為我院2006年12月-2010年12月急診科和神經(jīng)內(nèi)科診斷明確的PS患者，其中男31例，女25例；年齡 51歲～89歲，平均（67.16±9.36）歲。選擇與PS組同期入院的非進(jìn)展性腦卒中（non-progression stroke，NPS）患者56例作為對照，其中男29例，女 27例；年齡 49歲～90歲，平均（66.93±9.56）歲。兩組病例在性別和年齡方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

①發(fā)病24 h內(nèi)入院；②臨床癥狀、體征及頭顱CT或MR符合急性腦梗死表現(xiàn)；③病程1 w內(nèi)，神經(jīng)定位癥狀及體征進(jìn)行性加重，以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分下降>2分作為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀惡化的量化指標(biāo)，對照組病程1 w內(nèi)NIHSS評定下降≤2分。排除繼發(fā)性腦出血。

1.3 方法

收集對照組與PS組患者高血壓病史、糖尿病史、血清高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）檢查結(jié)果和患者住院次日空腹血脂情況，包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的檢查結(jié)果。對上述資料進(jìn)行整理并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，行t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率（%）表示，行卡方檢驗(yàn)；Logistic回歸分析評價PS的危險因素。以SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理，顯著性水平取0.05，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組病例高血壓病史、糖尿病史、血清高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）檢查結(jié)果和患者住院次日空腹血脂檢查結(jié)果情況比較，結(jié)果見表1。考慮到各因素之間的相互作用，通過多因素的Logistic回歸分析將TC、TG、LDL-C以及hs-CRP作為自變量，以PS作為因變量，進(jìn)行逐步回歸分析，結(jié)果顯示TG（OR：56.650，P<0.05）、LDL-C（OR：4.632，P<0.05）以及 hs-CRP（OR：1.427，P<0.05）為 PS 的獨(dú)立危險因素，結(jié)果見表2。

3 討論

高脂血癥是卒中的危險因素，很多基礎(chǔ)及臨床研究均證實(shí)高脂血癥與卒中，尤其是與缺血性卒中的死亡率、梗死面積大小及血管再灌注后出血風(fēng)險的增加有關(guān)［4］。但在臨床上，高脂血癥為PS預(yù)測因素尚未得到充分評價。本研究結(jié)果顯示，PS組患者TC、TG和LDL-C值明顯高于NPS組患者，差異比較有統(tǒng)計學(xué)意義，說明PS組患者血脂代謝紊亂明顯高于NPS組，與相關(guān)研究一致［4］。通過多因素Logistic回歸分析進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)設(shè)計與分析，結(jié)果顯示TG和LDL-C進(jìn)入模型，為有意義的危險因素，其OR值分別為1.127和9.116，可見血脂水平與PS密切相關(guān)。TG的異常偏高可引起凝血因子I、Ⅶ、Ⅷ和X因子水平增加，活性增高，導(dǎo)致血漿黏稠度增高、血小板聚集。LDL-C增高，不僅可以引起動脈粥樣硬化，還可使血小板凝聚性增高，白細(xì)胞變形減弱，循環(huán)阻力加大，血流緩慢，引起高凝狀態(tài)，導(dǎo)致血栓形成［5］。推測上述的代謝紊亂對動脈內(nèi)皮細(xì)胞可形成慢性損傷，并引起動脈硬化加重，對進(jìn)展性腦卒中起到了一定的作用。PS預(yù)后差，因此加強(qiáng)PS的預(yù)防是十分重要的。本資料顯示TG、LDL-C為PS的危險因素，說明積極地調(diào)控血脂對預(yù)防PS具有重要的意義，這就要求在對腦梗死患者的急性期治療中，應(yīng)加強(qiáng)血脂的控制，使血脂保持正常并相對穩(wěn)定，以減少PS的發(fā)生［6-7］。

表1 兩組病例相關(guān)病史及血清指標(biāo)的比較 （）

表1 兩組病例相關(guān)病史及血清指標(biāo)的比較 （）

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表2 進(jìn)入方程的自變量及有關(guān)參數(shù)的估計值

Hs-CRP是一種敏感的炎癥標(biāo)志物，其主要通過凝血、纖溶、炎癥和補(bǔ)體系統(tǒng)等發(fā)揮作用，在感染后6 h～8 h開始升高，24 h～48 h達(dá)到高峰。大量研究顯示，炎癥機(jī)制在動脈硬化形成過程中起關(guān)鍵作用［8-9］，本研究發(fā)現(xiàn)PS患者血清hs-CRP水平比NPS組升高，經(jīng)過Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)血清hs-CRP升高為PS的獨(dú)立危險因素，相對危險度為1.425（P<0.05），提示腦梗死患者存在炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血清hs-CRP水平升高。血清hs-CRP水平與腦血管病存在相關(guān)性，進(jìn)一步證實(shí)了缺血性腦血管病的炎性反應(yīng)機(jī)制，至于確切的致病機(jī)制尚待深入研究。因此，血清hs-CRP水平可作為預(yù)測腦PS發(fā)生的危險性、監(jiān)測病程及預(yù)后判斷的較可靠的反應(yīng)指標(biāo)。根據(jù)炎癥的不同病因使用相應(yīng)的抗生素、阿司匹林和（或）進(jìn)行規(guī)律性耐力鍛煉，可降低hs-CRP水平、終止或減輕炎癥反應(yīng)損害，從而降低PS的發(fā)病危險，改善患者的預(yù)后［10］。

本研究結(jié)果表明TG、LDL-C和血清hs-CRP水平過高為PS的獨(dú)立危險因素，為臨床早期預(yù)測PS提供了依據(jù)，更為早期合理治療提供了參考，這對進(jìn)一步降低PS的發(fā)病具有積極而重要的意義，也為進(jìn)一步探討PS的病理生理機(jī)制打下了基礎(chǔ)。

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