徐 毅

河南省中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院（河南鄭州450004）

病毒性心肌炎是由病毒 （柯薩奇B族病毒最常見）感染引起的心肌炎癥病變。包括以心肌病變?yōu)橹鞯膶嵸|(zhì)性病變和以間質(zhì)為主的間質(zhì)性病變，能夠并發(fā)嚴(yán)重的心律失常、心力衰竭、心源性休克、猝死，甚至演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌?。?］。中藥在抗病毒、增強(qiáng)機(jī)體免疫力、抑制炎癥反應(yīng)、對抗心肌壞死病變和纖維化病變方面均有獨特優(yōu)勢。筆者采用自擬養(yǎng)心解毒湯治療病毒性心肌炎，取得滿意療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取河南省中醫(yī)藥研究院2008年6月-2010年12月心血管內(nèi)科門診和住院患者90例，西醫(yī)診斷符合1995年 《全國心肌炎專題研討會紀(jì)要》中病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［3］，屬邪毒侵心、痰瘀阻絡(luò)、氣陰兩虛證。隨機(jī)分為兩組。治療組45例，男性22例，女性 23 例；平均年齡（21.32±3.78）歲；平均病程（6.60±2.05）d；發(fā)病前患上呼吸道感染33例，有腹瀉癥狀5例，勞累過度7例，無明顯誘因4例；心電圖顯示心律失常37例，ST-T改變18例，X線胸片示心胸比率增大16例，超聲心動圖示心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻改變21例，血清心肌酶譜異常23例。對照組45例，男性24 例，女性21 例；平均年齡（22.18±3.56）歲；平均病程（6.82±2.25）d；發(fā)病前患上呼吸道感染 31 例，有腹瀉癥狀6例，勞累過度8例，無明顯誘因5例；心電圖顯示心律失常35例，ST-T改變17例，X線胸片示心胸比率增大18例，超聲心動圖示心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻改變20例；血清心肌酶譜異常23例。兩組臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法對照組予病毒性心肌炎西醫(yī)常規(guī)治療：避勞累，戒煙酒；抗菌、抗病毒治療；營養(yǎng)心肌、改善心肌代謝；合并心律失常者應(yīng)用抗心律失常藥；合并心衰者給予糾正心衰治療。治療組加服自擬方養(yǎng)心解毒湯：金銀花 20g，連翹 20g，大青葉 25g，板藍(lán)根 30g，苦參 12g，黃芪 30g，太子參 30g，生地黃 20g，茯神 30g，半夏 12g，全瓜蔞 30g，薤白 15g，五味子 30g，丹參 30g，紅花12g，枳殼15g，炙甘草30g。每日 1劑，水煎2次取汁400 mL，早晚分服。 兩組均以 2周為1個療程，觀察2個療程。

1.3 觀察項目記錄兩組治療前后單項癥狀例數(shù)，測定血清Ⅰ型膠原羧基末端肽（ICTP）、Ⅲ型前膠原氨基末端肽（PⅢNP）、細(xì)胞間黏附分子-1 （ICAM-1）水平。血清ICTP和PⅢNP測定采取酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定，ICAM-1水平測定采用雙抗體夾心ELISA法，試劑盒均購自上海森雄科技實業(yè)有限公司（美國分裝）。具體操作按照說明書執(zhí)行。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)參照衛(wèi)生部《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［3］制定。臨床治愈：臨床癥狀、陽性體征消失，心電圖、心肌酶恢復(fù)正常。顯效：臨床癥狀、體征明顯減輕，心電圖、心肌酶明顯好轉(zhuǎn)。有效：臨床癥狀、體征減輕，心電圖、心肌酶有一定改善。無效：臨床癥狀、體征、心電圖、心肌酶等無改善。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，采用 t檢驗、x2檢驗及秩和檢驗。 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組綜合療效比較見表1。結(jié)果示治療組綜合療效明顯優(yōu)于對照組（P＜0.01）。

2.2 兩組治療前后單項癥狀例數(shù)比較見表2。結(jié)果示治療組在改善各單項癥狀方面均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組綜合療效比較 （n）

表2 兩組治療前后單項癥狀例數(shù)比較 （n）

2.3 兩組治療前后血清ICTP、PⅢNP及ICAM-1水平比較見表3。結(jié)果示兩組指標(biāo)治療后均有改善（P<0.01），且治療組改善優(yōu)于對照組（P<0.01）。

表3 兩組治療前后血清ICTP、PⅢNP、ICAM-1水平比較 （±s）

表3 兩組治療前后血清ICTP、PⅢNP、ICAM-1水平比較 （±s）

與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.01。

ICAM-1（ng/mL）治療組 治療前 265.36±12.82（n=45） 治療后 208.13±10.70*△對照組 治療前 263.72±13.29（n=45） 治療后 239.73±10.67*組 別PⅢNP（mL/L）33.36±8.59 21.93±6.36*△32.70±8.23 26.35±6.80*ICTP（mL/L）5.70±1.25 1.66±0.58*△5.83±1.31 2.82±0.97*

3 討 論

病毒性心肌炎屬中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心悸”、“怔忡”等范疇，其病機(jī)形成過程多經(jīng)歷以下3個階段：（1）正氣虛弱，邪毒侵心?！靶爸鶞?，其氣必虛”，由于機(jī)體正氣不足，無力抵御外邪入侵，溫?zé)嵋叨緝?nèi)乘蘊(yùn)藉于心，使心之氣血受損，功能紊亂而發(fā)病，與西醫(yī)的柯薩奇病毒和埃可病毒感染理論是基本一致的。如葉天士所言“溫邪上受，首先犯肺，逆?zhèn)餍陌薄＃?）邪毒痰瘀壅結(jié)，阻滯心脈。溫?zé)嵋叨厩忠u于心，使心主血脈功能失調(diào)，血行不暢，血脈痹阻，氣機(jī)不利，痰濁內(nèi)生，邪毒痰瘀搏結(jié)為患，引起低熱、胸悶、心悸等癥狀。（3）耗氣傷陰、氣陰兩虛。溫?zé)嵝岸咀钜装岛年幯?，痰瘀交織必使氣血循行不暢，氣血生化無力，最終使機(jī)體正氣虧虛，臟腑失養(yǎng)，形成氣陰兩虛之候，出現(xiàn)氣短乏力、汗出心悸、失眠多夢等癥狀。根據(jù)本病邪毒痰瘀致病、氣陰兩虛的病機(jī)特點，養(yǎng)心解毒湯中金銀花、連翹、大青葉、板藍(lán)根、苦參等清熱解毒祛邪；黃芪、太子參益氣養(yǎng)陰，扶助正氣以祛邪外出，共為君藥；丹參、紅花活血消瘀；半夏、全瓜蔞、薤白化痰祛濁，共為臣藥；佐以生地黃養(yǎng)血，五味子養(yǎng)陰斂汗安神，枳殼理氣寬胸，茯神健脾益氣安神；炙甘草調(diào)和諸藥。全方標(biāo)本同治，消補(bǔ)兼施，則獲佳效。

心肌炎的基礎(chǔ)病理改變主要是心肌炎性壞死和膠原組織過度增生而引起的心肌纖維化。病毒感染尤其是腸道病毒感染是病毒性心肌炎最常見的原因，多以柯薩奇病毒B族侵犯心肌為主［4］，病毒感染引起細(xì)胞免疫功能紊亂而導(dǎo)致心肌損害是其發(fā)病的重要機(jī)制之一。ICAM-1是一種具有受體功能的細(xì)胞表面跨膜蛋白抗原，在心肌細(xì)胞炎性壞死改變過程中起著關(guān)鍵作用，能夠客觀反映心肌細(xì)胞炎癥和壞死程度［5］。ICAM-1致心肌細(xì)胞壞死效應(yīng)，是通過細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）、自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）引起以CTL為主的免疫細(xì)胞對靶細(xì)胞的損傷實現(xiàn)的，并以心肌炎性壞死和間質(zhì)單核細(xì)胞浸潤為主要病理變化。心肌纖維化是心肌炎患者出現(xiàn)多種并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)［6］，在急性期多是大量心肌細(xì)胞壞死后疤痕化所引起的修復(fù)性纖維化，在恢復(fù)期、慢性期和擴(kuò)張型心肌病期主要是反應(yīng)性纖維化，可引起心臟重構(gòu)、心功能下降、心律失常和心臟性猝死的發(fā)生［7］。ICTP和PⅢNP均是心肌發(fā)生纖維化改變的重要標(biāo)志物［8］，主要反映構(gòu)成心臟骨架的Ⅰ、Ⅲ型膠原的合成水平，心肌炎患者血清ICTP和PⅢNP水平顯著上升，多提示心?、?、Ⅲ型膠原增生明顯。Ⅰ型膠原增生可增加心肌僵硬度，致使心功能損害加重而難以恢復(fù)；因為Ⅲ型膠原的伸展回彈性較大，其增生為主時膠原纖維強(qiáng)度低，多不能承受血流動力學(xué)壓力，極易造成心臟變薄、延展，可使部分心肌炎轉(zhuǎn)化為心肌?。?］。

本觀察表明，采用中西醫(yī)結(jié)合的治療方法，聯(lián)合服用養(yǎng)心消毒湯能夠更好地改善患者臨床癥狀，對抗和阻止心肌炎性壞死及纖維化病變，保護(hù)心肌。

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