陽(yáng)曉東 馬俊嶺 黃淑賢 周健 郭海英 史歷 侯欽午 蔣文珍 孫耀華 顧正南 賀明華

骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)是老年人，尤其是絕經(jīng)后老年女性的一種常見(jiàn)病、多發(fā)病，嚴(yán)重威脅老年人的身體健康，對(duì)社會(huì)和家庭也帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)和生活負(fù)擔(dān)，其發(fā)病率已躍居世界各種常見(jiàn)病的第七位［1］。通過(guò)對(duì)上海市北蔡鎮(zhèn)老年女性骨密度(bone mineral density，BMD)進(jìn)行測(cè)定，得出本地區(qū)老年女性O(shè)P與女性生理因素的變化的關(guān)系，為防治老年女性O(shè)P提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 上海市北蔡鎮(zhèn)位于城鄉(xiāng)結(jié)合部，共45個(gè)居委和13個(gè)行政村，分為居民和農(nóng)民2種，按比例分層隨機(jī)抽樣，抽取1個(gè)行政村3個(gè)居委會(huì)，每單位抽取150名左右年齡60～79歲老年常住人口，共納入608名，其中男205名，女403名。本文對(duì)398位資料齊全的老年女性進(jìn)行分析，既往職業(yè)包括干部、教師、工人、農(nóng)民及公司職員等。

1.2 測(cè)定方法 采用美國(guó)GE公司的Lunar Prodigy Advance PA+300164型雙能X線骨密度儀(DXA)測(cè)定。對(duì)全部受試者正位腰椎(L)及左側(cè)股骨近端進(jìn)行BMD測(cè)定。診斷標(biāo)準(zhǔn)參考WHO的標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合我國(guó)國(guó)情，依據(jù)中國(guó)骨質(zhì)疏松標(biāo)準(zhǔn)，T值＞1.0 SD，骨量正常。T 值－1.0 SD ～－2.0 SD，為骨量減少。T值 ＜－2.0 SD，為 OP［2］。398名分為 OP組 243名，骨量減少99名，骨量正常組56名。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，初潮年齡、閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)用表示，組間比較用單因素方差分析，女性骨質(zhì)疏松癥組與骨量正常組及骨量減少組間用均數(shù)間的多重比較中的兩兩比較采用LSD法檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 老年女性人群OP與女性生理因素的結(jié)果 3組比較初潮年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)、孕次差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 女性O(shè)P危險(xiǎn)因素單因素分析

表1 女性O(shè)P危險(xiǎn)因素單因素分析

項(xiàng)目 OP組(n=243)骨量減少組(n=99)骨量正常組(n=56) F值 P值初潮年齡(歲)16.3± 2.1 15.9±1.9 16.2± 2.4 1.212 0.299閉經(jīng)年齡(歲) 50±4 51±3 52±4 290.682 0.000行經(jīng)年限(歲) 34±4 36±4 36±5 250.034 0.000行經(jīng)天數(shù)(d) 5.1±1.4 4.9±1.2 5.3±1.4 4.343 0.013孕次(次)3.9± 1.5 3.7±1.3 3.3± 1.0 13.448 0.000

2.2 3組兩兩比較結(jié)果 骨量正常組與OP組比較在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、孕次方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，在行經(jīng)天數(shù)方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);骨量正常組與骨量減少組比較在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);骨量減少組與OP組比較在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)天數(shù)、孕次方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，在行經(jīng)年限方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

表2 女性骨質(zhì)疏松癥與骨量正常及骨量減少兩兩比較分析

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)，老年女性O(shè)P組、骨量正常組及骨量減少組初潮年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)、孕次差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);初潮是女性青春期發(fā)育進(jìn)入成熟階段的重要標(biāo)志。初潮的遲早會(huì)影響之后的生長(zhǎng)發(fā)育。有研究顯示，初潮年齡較晚的BMD低于初潮年齡較早的，腰椎OP率高于初潮年齡較早的［3］，本組樣本老年女性O(shè)P與初潮年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)?？赡艹醭蹦挲g并不是影響OP的主要因素。OP與閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)、孕次關(guān)系密切，3組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。閉經(jīng)年齡是健康女性卵巢功能衰竭、血漿雌激素水平顯著下降的時(shí)間窗［4.5］。人類骨細(xì)胞包括破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞上存在雌激素受體，其凋亡活性與性激素有關(guān)［6］。閉經(jīng)后血漿雌激素水平的顯著下降，會(huì)導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性降低，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，從而引起骨吸收增加，骨形成減少。此外，雌激素分泌不足，甲狀旁腺激素分泌減少，1a-羥化酶的活化發(fā)生障礙，可引起1-25雙羥維生素D3合成減少［7］。理論上閉經(jīng)越早，骨量丟失越早，閉經(jīng)年限越長(zhǎng)，骨量丟失越多，OP越易發(fā)生。

據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，孕次數(shù)可影響 BMD，但結(jié)論各不相同［8，9］。本研究結(jié)果顯示，孕次數(shù)影響絕經(jīng)后女性的骨密度，隨著孕次數(shù)的增加，OP率增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。與李慧林等［3］報(bào)道的結(jié)果相一致，生育次數(shù)≥4次者BMD明顯低于生育次數(shù)≤1次者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)?？赡芘c妊娠期鈣由母體向胎兒轉(zhuǎn)移及雌激素水平變化有關(guān)［10］。Ulrich等［11］報(bào)道妊娠期女性骨轉(zhuǎn)換率增加，骨吸收大于骨形成?？赡苁侨焉锲诖罅库}由母體向胎兒轉(zhuǎn)移，對(duì)鈣的生理需要量增加，此時(shí)如果鈣或維生素D攝入不足，使孕婦處于負(fù)鈣平衡狀態(tài)，導(dǎo)致甲狀旁腺激素分泌增加，從而骨吸收增加。我國(guó)閉經(jīng)后女性骨密度與孕產(chǎn)史關(guān)系密切。可能因?yàn)槲覈?guó)長(zhǎng)期以來(lái)以素食為主，孕產(chǎn)婦鈣的攝入量遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足特殊情況的需要，加之妊娠間隔時(shí)間短、多產(chǎn)，往往造成骨鈣的動(dòng)員，最終導(dǎo)致骨密度下降快，OP率高。

1 馬俊嶺，郭海英，陽(yáng)曉東.骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)概況.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2009，12:1744-1746.

2 OCCGS Team of Subject(Diagnosis of Osteoporosis).Suggestion of Diagnostic Standards in Chinese Osteoporosis(2nd edition).Chinese Journal of Osteoporosis，2000，6:1-9.

3 王萍萍，柯耀華，張浩，等.絕經(jīng)后婦女740例脆性骨折部位與骨密度關(guān)系的分析.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2010，13:372-373.

4 Suresh M，Naidu DM.Influence of years since menopause on bone mineral metaboIism in south Indjan women.Indian J Med Sci，2006，60:190-198.

5 Kato Y，Ishikawa-Takata K，Yasaku K，et al.Changes in metacarpal bone mineral density with age and menopause using computed X-ray densitometry in Japanese women:cross-sectional and longicudinal study.Ann Hum Biol，2005，32:760-772.

6 Manolagas SC.Birth and death of bone cells:basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis.Endocrine Reviews，2000，21:115-137.

7 Balasch J.Sex steroids and bone:current perspectives.Hum Reprod Update，2003，9:207-222.

8 Cure-Cure C，Cure-Remirez P，Teran E，et al.Bone-mass peak in multiparity and reduced risk of bone-fractures in menopause.Int J Gynecol Obstet，2002，76:285-291.

9 Gur A，Nas K，Cevik R，et al.Influence of number of pregnancies on bone mineral density in posmrenopausel women of different age groups.J Bone Miner Merab，2003，21:234-241.

10 Wisser J，F(xiàn)lorio I，Neff M，et al.Changes in bone density and metabolism in pregnancy.Acta Obstet GynecoI Scand，2005，84:349-354.

11 Ulrich U，Miller PB，Eyre DR，et al.Bone remodeIing and bone mineral density during pregnancy.Arch Gynecol Obstet，2003，268:309-316.