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        脂肪肝患者血脂、血糖和肝功能指標(biāo)變化的臨床分析

        2011-06-08 11:22:14錢文祥
        中國醫(yī)藥指南 2011年13期
        關(guān)鍵詞:肝功能血脂胰島素

        錢文祥

        (武警安徽省銅陵市消防支隊(duì)衛(wèi)生隊(duì),安徽 銅陵 244000)

        隨著人們生活水平的提高,飲食習(xí)慣及結(jié)構(gòu)的變化,脂肪肝發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,而且發(fā)病年齡日趨提前[1]。雖然脂肪肝可無明顯癥狀,但是如果不加以預(yù)防,長期的肝內(nèi)脂肪蓄積可以促進(jìn)肝纖維化的發(fā)生,發(fā)生率高達(dá)25%,且有1.5%~8.0%的患者可進(jìn)展為肝硬化,甚至肝功能衰竭而死亡[2]。為了解脂肪肝與血脂、血糖、肝功能指標(biāo)變化的相互關(guān)系,筆者對(duì)220例脂肪肝患者和140例非脂肪肝患者進(jìn)行了對(duì)照研究。現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        脂肪肝組(n=220,男138例、女82例),年齡30~71歲,平均50.5歲,均空腹經(jīng)B超檢查后確診。正常對(duì)照組(n=140,男75例、女65例),年齡32~70歲,平均50歲,均空腹經(jīng)B超檢查后排除脂肪肝。兩組年齡和性別經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無顯著差異(P>0.05),資料具有可比性。

        1.2 方法

        血液標(biāo)本的采集:受檢者檢查前1天素食,禁飲酒,檢查當(dāng)天空腹,采集肘靜脈血5mL并及時(shí)分離血清,離心后用AG-Ⅱ全自動(dòng)生化分析儀檢測空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        所有資料應(yīng)用SPSS11.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理和分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間采用t檢驗(yàn)。

        2 結(jié) 果

        表1 脂肪肝組與對(duì)照組血脂、血糖結(jié)果比較

        2.1 脂肪肝組與對(duì)照組血脂、血糖結(jié)果比較

        脂肪肝組TC、TG、LDL-C、FBG均高于對(duì)照組,二者差異有非常顯著性(P<0.01)。但脂肪肝組的HDL-C低于對(duì)照組,二者差異有顯著性(P<0.05),見表1。

        2.2 脂肪肝組與對(duì)照組肝功能結(jié)果比較

        脂肪肝組ALT、AST、GGT均高于對(duì)照組,兩者差異有非常顯著性(P<0.01),其增高幅度依次為ALT、GGT、AST,見表2。

        表2 脂肪肝組與對(duì)照組肝功能結(jié)果比較

        3 討 論

        脂肪肝是脂肪(主要是三酰甘油)在肝臟過度沉積的臨床病理綜合征,以大泡性肝細(xì)胞脂肪變性為特征。在脂類代謝中,肝合成TG、磷脂和膽固醇,并以極低密度脂蛋白(VLDL)的形式分泌入血,供其他組織器官攝取與利用。肝合成TG的量超過其合成與分泌VLDL的能力,TG便積存于肝內(nèi)便形成脂肪肝[3]。本文研究中脂肪肝組TC、TG、LDL-C均高于對(duì)照組,HDL-C低于正常對(duì)照組,這是由于脂肪肝時(shí),脂質(zhì)代謝失調(diào),游離脂肪酸進(jìn)入肝臟后不足以被完全代謝,就會(huì)導(dǎo)致在肝細(xì)胞內(nèi)沉積,反映了肝臟對(duì)合成及排泄TG的失衡。因此,高的TG或合并高的TC、LDL-C和低的HDL-C血癥為脂肪肝的血脂表現(xiàn)特點(diǎn),同時(shí)符合脂肪肝內(nèi)沉積的主要為TG的病理特點(diǎn)[4]。

        有研究表明[5],脂肪肝患者血糖水平升高的機(jī)制是由于脂肪組織對(duì)胰島素抵抗或胰島素相對(duì)不足,胰島素抵抗可促進(jìn)周圍脂肪分解,TG和游離脂肪酸入血,大量脂肪在肝內(nèi)沉積,從而導(dǎo)致脂肪肝;同時(shí)胰島素抵抗時(shí)出現(xiàn)高胰島素血癥,高胰島素血癥在脂肪肝的發(fā)病機(jī)制中有直接作用[6],另外,血糖水平升高多合并高胰島素血癥,胰高血糖素在肝內(nèi)不能抑制脂肪合成,但抑制VLDL從肝內(nèi)釋放。如肝內(nèi)TG的合成速度超過釋放速度時(shí),大量脂肪在肝內(nèi)堆積,形成脂肪肝[7]。胰島素抵抗及其所致的糖代謝紊亂作為原發(fā)病因參與脂肪肝的發(fā)生和發(fā)展,而改善胰島素抵抗可防治脂肪肝;脂肪肝本身亦可促進(jìn)胰島素分泌和加劇胰島素抵抗,形成惡性循環(huán)。

        ALT、AST、GGT是目前最常用的肝功能指標(biāo)。有關(guān)研究認(rèn)為[4],脂肪肝組ALT、AST和GGT高于對(duì)照組,表明脂肪肝患者確實(shí)存在肝細(xì)胞的病理損傷,這是由于脂肪肝時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)沉積大量脂肪,造成肝細(xì)胞脂肪變性,肝臟正常結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而導(dǎo)致肝功能異常。

        本文結(jié)果顯示脂肪肝組TC、TG、LDL-C、FBG、ALT、AST、GGT均高于正常對(duì)照組,HDL-C低于正常對(duì)照組。因此及時(shí)對(duì)脂肪肝患者進(jìn)行血脂、血糖、肝功能檢查,并觀察其指標(biāo)變化可作為臨床監(jiān)測脂肪肝的方法之一,對(duì)于預(yù)防和減少該病的發(fā)生、發(fā)展具有重要的臨床意義。

        [1]張健,姚洪森,賀南方,等.脂肪肝的診斷治療進(jìn)展[J].河北醫(yī)藥,2003,25(2):121-122.

        [2]曾民德.脂肪肝—肝病領(lǐng)域的新挑戰(zhàn)[J].中華肝臟病雜志,2000,8(2):69.

        [3]周愛儒.生物化學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:367.

        [4]高沿航,樸方峰.非酒精脂肪性脂肪病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].臨床消化病,2002,14(6):274.

        [5]劉軍,陳影,姚慶姑.脂肪肝與體重、血脂、血糖、胰島素抵抗的關(guān)系[J].臨床薈萃,2003,18(8):439-442.

        [6]王家隴.非酒精脂肪性肝炎病理病因和發(fā)病機(jī)制[J].中華消化雜志,2002,22(6):361.

        [7]董春富,吳國華.脂肪肝患者血脂肝功能指標(biāo)改變分析[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2005,20(2):160-161.

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