吳曉靜,任松峰

(1.天津市黃河醫(yī)院,天津,300110;2.山東省沂水縣人民醫(yī)院,山東沂水,276400)

慢性阻塞性肺疾病最主要的并發(fā)癥是慢性肺源性心臟病(慢性肺心病),患病率為4.8‰[1],急性發(fā)作期常導(dǎo)致肺、心功能衰竭,病死率較高。本院2007年10月～2010年4月應(yīng)用米力農(nóng)治療慢性肺心病急性加重期患者,取得了較為滿意的療效,現(xiàn)將治療情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)我國1980年第3次全國肺心病會議制訂的慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],通過病史、體征、胸片、心電圖、超聲心動圖等檢查,選取診斷為慢性肺心病急性加重期患者60例,其中男35例,女25例,年齡(45～75)歲,平均(65±5.5)歲,病程>5年。根據(jù)NYHA心功能分級標(biāo)準(zhǔn),心功能Ⅲ級40例,Ⅳ級20例。所有患者隨機分為對照組30例和治療組30例。2組間性別、年齡、病程均差異無顯著性,具有可比性。

1.2 治療方法

2組均予以有效抗生素、氧療、平喘祛痰劑的基礎(chǔ)治療。同時多參數(shù)監(jiān)護儀監(jiān)測血壓、心率,監(jiān)測血尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)情況,治療前后行彩色多普勒超聲心動圖檢查,測定心排血量(CO)、射血分?jǐn)?shù)(EF%)、肺動脈壓(PAP),根據(jù)收縮期三尖瓣反流壓力階差(TRPG)估測PAP,PAP=TRPG+10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)[2]。

治療組在基礎(chǔ)治療上再加用米力農(nóng)(魯南制藥)5 mg+0.9%氯化鈉注射液100 mL靜滴、1次/d,療程為5 d。對照組在基礎(chǔ)治療上再加用多巴酚丁胺20 mg+0.9%氯化鈉注射液100 mL靜滴、1次/d,療程為5 d。

1.3 療效判斷

依據(jù)全國肺心病專業(yè)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)進行療效評價:①顯效,間斷性咳嗽,兩肺偶聞及口羅音,心肺功能改善Ⅱ級,神志清晰,生活自理;②有效,陣發(fā)性咳嗽,痰為粘膿性,雙肺散在口羅音,心肺功能改善Ⅰ級,神志清晰,能在床上活動;③無效,上述各項指標(biāo)無改善或有惡化者。

2 結(jié) 果

2.1 2組治療后臨床癥狀改善情況

治療組顯效 6例(20%),有效 20例(66.7%),總有效率 86.7%。對照組顯效 3例(10%),有效為18例(60%),無效9例(30%),總有效率為70%。2組總有效率有顯著性差異(P<0.01)。見表1。

表1 2組臨床癥狀改善情況比較[例(%)]

2.2 兩組治療后彩色多普勒超聲心動圖指標(biāo)改善情況

兩組較治療前CO及EF均有增加,PAP均有下降,但治療組EF和PAP改善情況較對照組更為理想,且有顯著性差異(P<0.05)。見表2。

表2 2組彩色多普勒超聲心動圖指標(biāo)比較( ±s)

表2 2組彩色多普勒超聲心動圖指標(biāo)比較( ±s)

注:與對照組比較,＊P<0.05。

CO(L/min)EF(%)PAP(mmHg)組別用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后治療組 3.06±0.66 4.89±0.79 32±8 43±12＊ 56.79±16.67 33.86±8.24＊對照組 3.14±0.27 4.56±0.38 34±7 38±9 54.82±15.14 40.16±7.52

3 討 論

臨床上治療肺心病合并心力衰竭的主要方法多為綜合治療,即通過抗感染、氧療、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、改善通氣進行治療[3-4]。一般臨床上多選用利尿劑、強心劑、血管擴張劑進行治療。但由于心衰患者機體肝臟、腎臟代謝及排出功能有不同程度的損害,容易導(dǎo)致蓄積中毒。有臨床研究顯示[5],洋地黃類藥物能不同程度的增加心肌耗氧量,兒茶酚胺類藥物能選擇性地激動受體,增加心肌收縮力,不良反應(yīng)較多,容易引起心律失常和耐藥性。

米力農(nóng)為非甙類非兒茶酚胺類正性肌力藥,能增加心肌細(xì)胞內(nèi)外Ca2+的轉(zhuǎn)運,產(chǎn)生正性肌力作用,同時還能促使細(xì)胞內(nèi)鈣離子內(nèi)流增加,改善心臟的舒張功能,并對血管平滑肌具有松弛作用[6-7]。有文獻報道,米力農(nóng)對于心力衰竭患者,尤其是重度心力衰竭患者治療效果較好。

本研究結(jié)果顯示,2組患者治療后病情均較前改善,但治療組臨床癥狀和彩色多普勒超聲心動圖指標(biāo)的改善情況明顯優(yōu)于對照組。對照組使用的多巴酚丁胺為選擇性受體激動劑,通過刺激心肌β1受體和α1受體顯示明顯的正性肌力作用。對外周的α1受體也有激動作用,但被更強的β2受體刺激作用所對抗,導(dǎo)致輕度的擴血管反應(yīng),增加心輸出量,降低肺動脈楔壓和外周血管阻力有利于改善心力衰竭。但在心功能衰竭進展到晚期的患者,由于其β1和β2受體密度和活性明顯下降,調(diào)節(jié)正性變時,變力的效應(yīng)明顯減弱,使心肌收縮功能減弱,因而用藥后效果不理想[8]。治療組使用的米力農(nóng)為非洋地黃類強心藥,屬第二代磷酸二酯酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制劑,它通過促使慢鈣通道的蛋白磷酸化,激活鈣通道加速鈣內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)cAMP又迫使肌漿網(wǎng)釋放鈣,從而增加心肌細(xì)胞的興奮收縮偶聯(lián),因而發(fā)揮正性肌力作用,使心輸出量增加,心臟指數(shù)增加,心衰改善[9-10]。此外對血管平滑肌有直接松弛作用,能擴張肺血管、降低肺循環(huán)阻力、肺動脈平均壓和肺毛細(xì)血管楔嵌壓,對低氧性肺動脈高壓具有一定的治療價值[11]。總之,本研究表明應(yīng)用米力農(nóng)治療慢性肺心病急性加重期患者,既可發(fā)揮其正性肌力作用,又可擴張血管、減輕心臟負(fù)荷,療效肯定,值得推廣。

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