薛春霞,劉寶珍,金世祿,徐燕平

(山東省濱州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,山東濱州,256610)

幽門螺桿菌(Hp)一直是消化內(nèi)科最熱門的研究話題。除消化系疾病外,Hp還參與許多胃外疾病的發(fā)生、發(fā)展。有研究表明,Hp的細胞毒素相關基因蛋白(Cag-A)影響凝血機制,能夠?qū)е聝?nèi)皮功能障礙,增加動脈硬化的危險性,Hp與超敏C反應蛋白(hsCRP)與腦梗死發(fā)病關系密切。本文就資料完整的138例老年消化性潰瘍患者Hp與hsCRP及腦梗死發(fā)生率之間的關系進行統(tǒng)計,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

138例均為2007年6月～2009年12月期間本院收治的患者,男71例,女67例,年齡 65～78歲。十二指腸潰瘍89例,胃潰瘍49例。合并慢性萎縮性胃炎35例,其中十二指腸潰瘍合并慢性萎縮性胃炎21例,胃潰瘍合并慢性萎縮性胃炎14例。

1.2 入選及排除標準

入選標準:臨床表現(xiàn)消化性潰瘍癥狀,均經(jīng)胃鏡檢查確診,符合消化性潰瘍診斷標準[1],在我院堅持正規(guī)治療,戒煙酒,生活規(guī)律。排除標準:未能遵囑正規(guī)治療者;隨訪脫漏或因其它原因未完成本周期隨訪者。

1.3 方法

138例患者根據(jù)Hp感染情況分為陽性組(92例)和陰性組(46例),檢測其hsCRP水平。兩組一般資料相比無顯著差異,見表1。半年后,陽性組根據(jù)Hp清除情況分為Hp清除組(61例)和Hp未清除組(31例),復測其hsCRP水平,入組3年后統(tǒng)計其最終腦梗死發(fā)生率。并設立健康對照組:門診健康體檢者46例,采血檢測hsCRP,年齡、性別與Hp陰性組匹配。腦梗死診斷符合全國第四次腦血管病學術會議診斷標準[2]。

表1 Hp陽性組和Hp陰性組之間的一般資料比較

1.4 Hp感染診斷方法

所有患者在內(nèi)鏡檢查過程中取胃竇距幽門2 cm處組織分別行快速尿素酶試驗及病理組織學改良Giemsa染色,兩項均陽性者確定為Hp感染。

2 結(jié) 果

Hp陽性組和陰性組之間的hsCRP水平分別為(4.26±2.36)mg/L 、(0.69±0.54)mg/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);Hp清除組和Hp未清除組之間的hsCRP水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);Hp清除組和Hp未清除組之間的腦梗死發(fā)生率比較也有顯著意義(P<0.05),見表2。Hp清除組和Hp陰性組hsCRP水平和腦梗死發(fā)生率相比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

表2 Hp清除組和Hp未清除組hsCRP水平及腦梗死發(fā)生率比較

表3 Hp清除組和Hp陰性組之間的hsCRP(mg/L)水平及腦梗死發(fā)生率比較

3 討 論

在消化性潰瘍中,Hp被公認是引起潰瘍的主要原因。最近研究表明Hp感染與心腦血管疾病有關[3]。與Hp相關性老年腦梗死的發(fā)生主要與Cag-A陽性的Hp感染有關。其發(fā)病機制認為是,Hp感染患者中Cag-A菌株陽性者誘導血管內(nèi)皮細胞中環(huán)加氧酶-1(COX-1)和環(huán)加氧酶-2(COX-2)的表達從而增強其活性,內(nèi)皮細胞中前列腺素產(chǎn)生增多可能對血流、血小板功能和炎癥細胞浸潤等調(diào)節(jié)起作用。表2結(jié)果與其觀點吻合,Hp感染者hsCRP水平明顯增高,充分顯示了其炎癥反應的程度。而無Hp感染者則其hsCRP水平僅略高于對照組,但無明顯差異。國內(nèi)外多學者研究證實[4-7],慢性Hp感染尤其是Cag-A陽性Hp菌株感染與腦梗死發(fā)生有關。

本研究結(jié)果顯示,經(jīng)正規(guī)治療后,無論Hp是否得到清除,其hsCRP水平均有下降,清除組與未清除組之間差異有顯著性,其腦梗死發(fā)生率亦有顯著意義。即使感染了Hp,只要能及時清除,其hsCRP和腦梗死發(fā)生率與未感染者之間并無顯著差異。

諸多研究已經(jīng)證實C反應蛋白是缺血性腦血管病發(fā)生的獨立危險因素。有學者研究表明[7-8],Hp與hsCRP有顯著相關性。而在實驗性研究中,已證明Hp引起的中性粒細胞黏附可導致微血管滲透性改變、肥大細胞脫顆粒和血小板聚集,繼而引起血管痙攣或血小板聚集而導致血管功能失調(diào),加速動脈粥樣硬化形成,并導致內(nèi)皮功能障礙,促進動脈硬化的形成。推測在此過程中促進了hsCRP的表達,進一步加重血管硬化,最終導致腦梗死發(fā)生。

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