(唐山市婦幼保健院,河北唐山063000)
兒童病毒性腦炎是由多種病毒引起的腦實質性炎癥,是兒科常見的中樞神經(jīng)感染性疾病之一,病死率及病殘率均較高[1,2]。2006年 1月 ~2010年 1月,我們觀察了丙種球蛋白對病毒性腦炎患兒免疫球蛋白、細胞因子及T細胞亞群的影響?,F(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 同期收治的病毒性腦炎患兒60例,男56例,女 4 例;年齡 1.5 ~12(8.4 ±3.1)歲。病程1~5 d,均符合《實用兒科學》第7版病毒性腦炎診斷標準[3],臨床表現(xiàn)為不同程度的頭痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等。將60例患兒隨機分為觀察組和對照組各30例,其一般資料具有可比性。
1.2 治療方法 入院后兩組均予抗生素、病毒唑、干擾素、脫水劑、鎮(zhèn)靜劑、降溫及支持療法,在此基礎上觀察組靜滴丙種球蛋白0.1 g/(kg·d),1次/d,兩組療程均為2周。
1.3 免疫指標檢測 兩組治療前1 d及治療2周后分別抽取空腹靜脈血5 ml,采用免疫比濁法檢測血免疫球蛋白IgA、IgE、IgG和IgM,電化學發(fā)光法檢測IL-1、TNF-α水平,流式細胞術檢測T細胞亞群變化。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料以±s表示,采用t檢驗,檢驗水準 α =0.05。
兩組治療前后免疫球蛋白、細胞因子水平見表1,T細胞亞群見表2。
表1 兩組治療前后免疫球蛋白、細胞因子水平比較(n=30,±s)
表1 兩組治療前后免疫球蛋白、細胞因子水平比較(n=30,±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
組別 IgA(g/L) IgE(g/L) IgG(g/L) IgM(g/L) IL-1(ng/L) TNF-α(ng/L)觀察組治療前 0.48 ±0.09 1.52 ±0.21 8.06 ±0.45 1.48 ±0.31 6.75 ±3.28 84.71 ±22.80治療后 0.43 ±0.10 1.61 ±0.19 18.45 ±1.42*△ 1.35 ±0.27 1.68 ±0.54*△ 17.83 ± 8.51*△對照組治療前 0.49 ±0.08 1.53 ±0.22 8.01 ±0.43 1.44 ±0.28 6.86 ±3.29 85.02 ±22.90治療后 0.47 ±0.07 1.51 ±0.18 9.24 ±0.51 1.42 ±0.26 4.32 ±2.01* 47.64 ±12.16*
病毒性腦炎屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,其預后不僅取決于侵入體內(nèi)的病毒量及其毒力,亦與機體免疫功能有關[4]。IL-1、TNF-α 是與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥和腦水腫關系極為密切的細胞因子,可能通過釋放免疫介質促進腦水腫形成[5],并介導腦缺血的炎癥反應,加劇腦缺血、腦水腫程度。此外,T淋巴細胞介導的細胞免疫功能低下和病毒性腦炎發(fā)病過程演變密切相關,主要表現(xiàn)為與病毒感染相關的T淋巴 細胞功能紊亂[6,7]。文獻報道,病毒性腦炎患者體內(nèi)水平下降水平升高,可引起機體免疫反應平衡失調并造成組織損傷[8,9]。
表2 兩組治療前后T細胞亞群水平比較(n=30,%,±s)
表2 兩組治療前后T細胞亞群水平比較(n=30,%,±s)
注:與對照組治療后比較,*P<0.05
組別 CD+3 CD+4 CD+8觀察組治療前 40.07 ±5.83 33.23 ±3.11 1.31 ±0.18治療后 47.84 ±4.51 30.37 ±2.82* 1.58 ±0.24*對照組治療前 41.12 ±5.96 32.93 ±3.31 1.32 ±0.19治療后42.34 ±5.03 32.01 ±3.14 1.39 ±0.21
對病毒性腦炎以往主要采取抗病毒及對癥治療措施。丙種球蛋白含有人體內(nèi)所需的各種蛋白(主要是IgG),能增強機體對病毒、細菌的抵抗力,且可封閉單核巨噬細胞表面的Fc受體,減少該系統(tǒng)細胞對帶有自身抗體血細胞的損傷;含有大量抗人類IL-1和TNF-α的自身抗體,直接中和體內(nèi)此類免疫介質,減少其介導的免疫炎癥反應。本研究顯示,治療2周后,觀察組IgG水平明顯增加,IL-1、TNF-α水平明顯下降??赡軝C制:應用丙種球蛋白后患兒體內(nèi)IgG增加,大量IgG分子的Fc段競爭性結合巨噬細胞上的Fc受體,使巨噬細胞吞噬功能降低,并進一步減少IL-1、TNF-α等炎癥免疫介質的產(chǎn)生及免疫炎癥反應程度。本研究還顯示,治療后觀察組水平升高水平下降??赡軝C制:丙種球蛋白可以調節(jié)機體的免疫狀態(tài),從而減少組織損傷。
綜上所述,丙種球蛋白可改善病毒性腦炎患兒的免疫狀態(tài),有可能降低病死率及致殘率。
[1]Sejvar JJ.The evolving epidemiology of viralen cephalitis[J].Curr Opin Neurol,2006,19(4):350-357.
[2]Wang T,Rumbaugh JA,Nath A.Viruses and the brain:From in flammation to dementia[J].Clin Sci(Lond),2006,110(4):393-407.
[3]胡亞美,江載芳,諸福棠.實用兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:921-925,991-998.
[4]吳希茹,林慶.小兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病基礎與臨床[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:119-123.
[5]何志喬,伍靜,趙文秀,等.流行性乙型腦炎60例臨床分析[J].中國基層醫(yī)藥,2005,12(12):1227.
[6]居金東.干擾素治療流行性腮腺炎并發(fā)腦炎、腦膜炎54例報告[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2003,7(1):92.
[7]釧沖,李云,周皖兵.病毒性腦膜炎134例臨床特點分析[J].蚌埠醫(yī)學院學報,2007,32(1):79.
[8]李蓉萍,張育苗,王招定,等.病毒性腦炎或腦膜炎患兒T淋巴細胞亞群、NK細胞動態(tài)觀察及臨床意義[J].華中醫(yī)學雜志,2001,25(2):155-156.
[9]韓國強,汪洪姣,張桂蓮.麻疹腦炎患兒淋巴細胞測定的臨床評價[J].臨床兒科雜志,2002,20(3):273-274.