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        MAP患者血清C肽和胰高血糖素水平測定及分析

        2011-05-23 08:52:26鄭憲玲王穎霞孫存序張貴堂
        山東醫(yī)藥 2011年23期
        關(guān)鍵詞:腺泡胰島內(nèi)分泌

        吉 麗,段 雅,鄭憲玲,羅 玲,王穎霞,孫存序,張貴堂

        (1邯鄲市第二醫(yī)院,河北邯鄲056001;2邯鄲市中心醫(yī)院)

        急性胰腺炎(AP)為外科常見急腹癥,其病變常涉及多個臟器,且常伴有高血糖、尿糖(發(fā)生率高達40%~90%[1])。近年研究證實,胰腺內(nèi)外分泌系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)與功能上是統(tǒng)一的整體,通過胰島—腺泡軸內(nèi)外分泌系統(tǒng)緊密聯(lián)系、相互影響[2]。2009年3月~2010年5月,我們對60例急性輕癥胰腺炎(MAP)患者血清C肽(CP)和胰高血糖素(GG)水平進行了測定,旨在進一步探討AP發(fā)生、發(fā)展機制。現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 同期收治的MAP患者60例(MAP組),男45例,女15例;年齡25~69(45.2±26.7)歲。均符合中華醫(yī)學會外科學胰腺學組制定的診斷標準[3],誘因為膽源性9例、飲酒或暴食后40例、肥胖6例、復發(fā)性5例。入院后均采用常規(guī)治療方法,包括禁食水、胃腸減壓、鎮(zhèn)痛、糾正水電解質(zhì)酸堿失衡,應用制酸劑、抗膽堿藥、抗生素及對癥治療等。另選擇60例健康體檢者為對照組,其一般資料與MAP組具有可比性。

        1.2 血清CP和GG水平檢測 MAP組于發(fā)病后48 h及恢復期(腹痛消失,血、尿淀粉酶降至正常或接近正常,一般情況好轉(zhuǎn))后第1、3、8天各空腹抽取靜脈血1次,對照組于體檢時抽取空腹靜脈血。均采用德國羅氏公司Elecsys 2010全自動電化學發(fā)光免疫分析儀,以電化學發(fā)光免疫分析法測定血清CP和GG水平,試驗操作按照試劑盒說明書進行。

        1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS13.0計算機軟件進行統(tǒng)計學處理。計量數(shù)據(jù)以±s表示,行方差分析及配對t檢驗,P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        兩組血清CP和GG水平見表1。

        表1 兩組血清CP和GG水平比較(n=60,ng/ml,±s)

        表1 兩組血清CP和GG水平比較(n=60,ng/ml,±s)

        注:與對照組比較,*P<0.05;與發(fā)病后48 h內(nèi)比較,△P<0.05

        CP GG MAP組別組發(fā)病后48 h內(nèi) 1.78±0.67* 3.20±0.87*恢復期第1天 1.62±0.42* 3.12±0.76*恢復期第3天 1.53±0.23* 2.89±0.54△恢復期第8天 1.52±0.12* 2.06±0.21△對照組1.01±0.10 1.56±0.31

        3 討論

        據(jù)統(tǒng)計,近年來AP發(fā)病率逐漸升高[4],臨床實踐證實其對胰腺內(nèi)分泌功能可產(chǎn)生一定影響。胰腺組織包括內(nèi)分泌系統(tǒng)和外分泌系統(tǒng),二者在細胞起源、顯微結(jié)構(gòu)和微循環(huán)方面表現(xiàn)為統(tǒng)一的整體,形成了一個類似下丘腦和腺垂體關(guān)系的胰島—腺泡軸,無論在生理及病理狀態(tài)下二者聯(lián)系緊密、功能相互影響[5]。研究顯示,胰島β細胞分泌等量胰島素和CP,其中胰島素是重要的降血糖激素,而CP可比胰島素更穩(wěn)定和更準確的反映 β細胞功能[6,7]。CP和胰島素的A、B鏈組成胰島素原,是A、B鏈的連接鏈,故又稱為連接肽,半衰期較胰島素長且無生物活性,其含量與人體內(nèi)源性胰島素含量一致。由于CP水平較穩(wěn)定,且人CP放免試劑盒與動物CP試劑盒不存在交叉反應,藥用胰島素(包括半合成人胰島素)均不含人CP。因此即使在使用外源性胰島素的情況下測定CP含量也可真實反映胰腺β細胞分泌活性[8]。GG由胰島α細胞分泌,作用與胰島素相反,兩者共同調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝如血糖水平。AP時胰蛋白酶原異常激活,可破壞胰腺腺泡細胞,通過胰島—腺泡軸影響胰島內(nèi)分泌細胞,導致CP、胰島素和GG水平發(fā)生改變(臨床主要表現(xiàn)為血糖波動),故后三者水平變化可直接反映胰島內(nèi)分泌細胞功能[6,7]。文獻報道AP時胰腺組織結(jié)構(gòu)大量破壞,胰腺內(nèi)分泌細胞功能亦受到破壞(其中α細胞受損后將不能恢復正常),早期血清胰島素、GG可升高至正常的4~5倍,且重癥患者明顯高于輕癥患者。提示AP(尤其重癥者)時胰島內(nèi)分泌細胞明顯受損,其病情發(fā)展與GG水平存在密切聯(lián)系。GG對胰腺外分泌功能存在抑制作用,有學者認為其水平升高可能是機體對AP各種致病因素的一種保護性反應,可防止AP病情進一步惡化;GG減少胰腺外分泌液的量和濃度是通過抑制胰酶合成實現(xiàn)的。本研究顯示,發(fā)病后48 h內(nèi)MAP組血清CP、CG均顯著高于對照組,并均于恢復期開始下降,尤以后者為著。提示MAP患者急性期胰島α細胞與胰島β細胞均有不同程度損害,隨病情好轉(zhuǎn)β細胞功能有所恢復,而受損α細胞則不能恢復。

        總之,血清CP、GG水平在MAP急性期升高、恢復期逐漸降低(尤以后者為著),可作為判斷患者病情變化及預后的指標。

        [1]李維勤,李寧,黎介壽.重癥急性胰腺炎病人的營養(yǎng)支持[J].肝膽外科雜志,2003,2(11):8-9.

        [2]張新明,孫誠誼.急性胰腺炎時血糖及相關(guān)激素變化的研究進展[J].醫(yī)學綜述,2006,12(4):235-236.

        [3]中華醫(yī)學會外科學會胰腺學組.急性胰腺炎臨床診斷及分級標準[J].中華外科雜志,1997,35(12):773.

        [4]Bhatia M,Brady M,Shokuhi S,et al.Inflammatory mediator in acute pancreatitis[J].J Pathol,2000,190(2):117-125.

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        [8]Nagel JM,Tietz AB,Goke B,et al.The effect of telmisartan on glucose and lipid metabolism in nondiabetic,insulin-resistant subjects[J].Metabolism,2006,55(9):1149-1154.

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