殷一恒，高玉松，張亞東，羅新民，張松坡，胡承嘯

中樞性高熱與腦室內(nèi)出血（IVH）后腦水腫壓迫或下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂有關(guān)，表現(xiàn)為突然持續(xù)性高熱，體溫一般在39～40℃，占IVH患者的43.6%[1，2]。中樞性高熱對(duì)IVH的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生一定影響。但中樞性高熱對(duì)腦室內(nèi)出血預(yù)后如肺部感染、再出血、多臟器功能障礙綜合征（MODS）、應(yīng)激性潰瘍出血（SUH）等的影響，目前尚無人報(bào)道。筆者于2004-06~2010-02對(duì)腦室出血并發(fā)肺部感染者進(jìn)行了臨床觀察，并與同期住院無并發(fā)肺部感染者作對(duì)照?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇IVH者（高熱組）127例，男72例，女55例；年齡31~65歲，平均（48.68±11.37）歲。 體溫39~40℃。頭顱CT平掃示雙側(cè)腦室合并第三腦室、四腦室出血18例，全腦室系統(tǒng)出血61例，單側(cè)腦室出血48例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①首次發(fā)病24 h內(nèi)入院，按各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[3]確診，經(jīng)CT或MRI證實(shí)；②出血量根據(jù)多田公式（CT最大血腫層面的長(zhǎng)軸×短軸×層數(shù)/2）計(jì)算30~40 ml；③格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）3～10分，Graeb腦室內(nèi)出血評(píng)分5~11分；④無中線移位，心、肝、腎功能基本正常，且無其它并發(fā)癥；⑤排除外傷、動(dòng)脈瘤破裂等原因造成的腦室出血，治療方式分別為非手術(shù)治療、開顱血腫清除術(shù)、微創(chuàng)腦室外引流術(shù)等。另設(shè)對(duì)照組136例，男75例，女61例；年齡32~66歲，平均 （48.61±10.92）歲。體溫37.5℃以下。一般情況如性別、年齡、入院時(shí)間、出血量、GCS昏迷評(píng)分、Graeb腦室內(nèi)出血評(píng)分、治療方式等與高熱組比較無顯著性差異（P>0.05）。

1.2 格拉斯哥結(jié)果評(píng)分（GOS）標(biāo)準(zhǔn) ①恢復(fù)良好（5分）：能夠回到工作或?qū)W校；②輕殘（4分）：能夠獨(dú)立生活，但不能回到工作或?qū)W校；③重殘（3分）：能按吩咐動(dòng)作，但不能獨(dú)立生活；④植物狀態(tài)（2分）：不能與外界環(huán)境互動(dòng)，無反應(yīng)；⑤病死（1分）。

1.3 觀察指標(biāo) 以兩組肺部感染、再出血、顱內(nèi)感染、SUH、MODS等發(fā)生率、病死率及生存者出院時(shí)GOS為觀察指標(biāo)。以治療3個(gè)月后為統(tǒng)計(jì)界限。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理由SPSS11.0軟件完成，計(jì)量數(shù)據(jù)用±s表示，組間顯著性采用χ2檢驗(yàn)及Ridit分析。

2 結(jié) 果

2.1 肺部感染、再出血等 高熱組肺部感染、再出血、顱內(nèi)感染、SUH、MODS等發(fā)生率明顯高于對(duì)照組（P<0.05，表1）。2.2 GOS 治療3個(gè)月后高熱組較對(duì)照組臨床治療效果或GOS明顯降低（P<0.05），且病死率相對(duì)升高（P<0.05）。表2。

3 討 論

IVH急性期患者處于應(yīng)激狀態(tài)，由于組織分解等原因，使機(jī)體的熱量消耗、氮丟失增加，出現(xiàn)負(fù)氮平衡，患者表現(xiàn)為虛弱，抵抗力降低，易發(fā)生肺部感染。IVH者體溫越高，可引起腦溫進(jìn)一步升高，腦溫升高，顱內(nèi)耗氧量增加，顱內(nèi)缺血、缺氧進(jìn)一步加重。在嚴(yán)重缺血、缺氧狀態(tài)下：①腦血管痙攣，血流加快，血管內(nèi)壓力增高，高壓血流進(jìn)入已缺血壞死的血管內(nèi)使血管破裂形成再出血；②長(zhǎng)時(shí)間腦血管痙攣，相應(yīng)供血?jiǎng)用}管壁發(fā)生變性、甚至壞死，其完整性遭到破壞，造成血液外溢，從而引發(fā)再出血。IVH患者部分治療方法如開顱血腫清除術(shù)、微創(chuàng)腦室外引流術(shù)等機(jī)體防御系統(tǒng)被打破，而體溫升高者能量消耗增加，機(jī)體抵抗力降低，利于細(xì)菌在顱內(nèi)滋生與定植，顱內(nèi)感染機(jī)會(huì)相對(duì)增加。MODS多與卒中后應(yīng)激反應(yīng)和感染等因素有關(guān)。IVH者體溫越高，應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng)烈，機(jī)體抵抗力更進(jìn)一步降低，系統(tǒng)功能減退，抗炎反應(yīng)減弱，這為炎性遞質(zhì)對(duì)遠(yuǎn)隔器官損傷提供了機(jī)會(huì)。同時(shí)體溫越高，肺部及顱內(nèi)感染率升高，因此MODS發(fā)生率也相對(duì)升高。由于體溫的升高，應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng)烈，交感神經(jīng)-垂體-腎上腺系統(tǒng)功能越亢進(jìn)，胃酸分泌相對(duì)增加，前列腺素合成相對(duì)減少，導(dǎo)致胃腸部黏膜屏障破壞越嚴(yán)重；同時(shí)，由于體溫的升高，患者能量消耗增加，胃黏膜代謝障礙程度也相對(duì)增加，胃黏膜分泌黏液相對(duì)減少，其防御能力也相對(duì)下降。上述因素均可造成胃黏膜糜爛與潰瘍程度的進(jìn)一步增加，SUH發(fā)生概率越增加。所以IVH中樞性高熱者肺部感染、再出血、顱內(nèi)感染、SUH、MODS等發(fā)生率明顯高于無高熱者。

表1 兩組肺部感染及再出血等發(fā)生情況

表2 兩組臨床治療效果

IVH者由于體溫的升高，腦溫也相對(duì)升高，顱內(nèi)缺血、缺氧進(jìn)一步加重。而體溫越高，特別是體溫達(dá)到40℃以上者，腦溫進(jìn)一步升高，顱內(nèi)耗氧量增加及代謝率的增加，顱內(nèi)小動(dòng)脈痙攣程度增加，血流量更降低，缺血、缺氧相對(duì)增加。以上因素均可加速因過度缺血、缺氧神經(jīng)細(xì)胞的衰老、死亡，有的成為不可逆，致殘率增加。同時(shí)由于體溫的升高，臨床治療難度加大，治療周期延長(zhǎng)，患者臥床時(shí)間相對(duì)增加，易錯(cuò)過IVH者最佳康復(fù)時(shí)間，引起預(yù)后不良。同時(shí)IVH中樞性高熱者，由于肺部感染、再出血、顱內(nèi)感染、SUH、MODS等發(fā)生率的增加，易引起病情加重甚至病死。所以IVH中樞性高熱者較無高熱者臨床治療效果或GOS明顯降低，病死率也相對(duì)增高。

綜上所述，IVH中樞性高熱者，不但肺部感染、再出血、顱內(nèi)感染、SUH、MODS等發(fā)生率的增加，而且臨床治療效果或GOS降低。

[1]朱華美，李嬋祺，木冬妹.亞低溫聯(lián)合側(cè)腦室外引流及腰椎穿刺治療全腦室鑄型出血患者的護(hù)理，護(hù)理學(xué)報(bào)，2009,16(3A):40-42.

[2]張秀英.早期護(hù)理干預(yù)對(duì)腦室出血近期并發(fā)癥的預(yù)防.中國社區(qū)醫(yī)師，2006,8(2):84.

[3]中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).腦血管疾病分類及診斷要點(diǎn)(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-381.