刁秀敏，王愛軍

(鄆城縣中醫(yī)院，山東鄆城 274700)

Buerger病是一種周圍血管慢性炎癥、血栓形成和管腔逐漸閉塞性疾病，主要累及下肢中小動脈，偶可累及上肢及其他內(nèi)臟血管。由于病因至今尚不明確，目前尚缺乏特異治療方法。近年來，我們采用紅花黃色素聯(lián)合前列地爾治療 Buerger病 40例，療效滿意。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2005年 4月 ～2010年 10月我院收治 Buerger病 80例，均為臨床局部缺血期和營養(yǎng)障礙期且無基礎疾病，符合以下診斷標準:①年齡20～40歲青壯年;②有一側或兩側下肢間歇性跛行;③有腘或肱動脈以下動脈搏動減弱或消失等肢體動脈慢性缺血臨床表現(xiàn)，伴有游走性淺靜脈炎病史;④超聲及動脈造影有血栓或血管狹窄;⑤除外其他周圍血管病變。80例隨機分為兩組;治療組 40例 ，男 37例 、女 3例 ，年齡 25 ～ 38(30 ±2.5)歲 ;對照組 40例，男 38例、女 2例，年齡 22～40(29±3.5)歲。

1.2 方法 兩組均給予臥床休息、戒煙、足部運動鍛煉、擴容、抗凝等綜合治療，同時給予前列地爾100μg+生理鹽水 250 ml靜滴 ，1次 /d，14 d為 1個療程。在此基礎上，治療組加紅花黃色素 100 mg+生理鹽水 250 ml靜滴，1次 /d，14 d為 1個療程。 1個療程結束后評定療效，同時采用超聲檢查治療前后兩組腘動脈血流變化。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用 PEMS3.1醫(yī)學統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，組間率的比較采用 χ2檢驗，均數(shù)比較采用 t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組顯效(自覺癥狀基本消失，下床活動基本恢復正常，超聲血管檢查顯示血流明顯增多)19例，有效(自覺癥狀緩解，超聲血管檢查顯示血流較前改善)16例，無效(自覺癥狀及超聲血管檢查顯示血流無改善)15例，總有效率 87.5%。對照組顯效 9例，有效 15例，無效 16例，總有效率60.0%。治療組臨床療效優(yōu)于對照組(P＜0.01)。

2.2 腘動脈血流變化 治療組治療前后腘動脈血流速度分別為(35.2±3.7)、(43.6±4.3)cm/s，對照組為(35.8±4.0)、(41.3±4.5)cm/s;治療后與治療前比較，兩組腘動脈血流均明顯改善(P＜0.01);治療組腘動脈血流改善情況優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

2.3 不良反應 兩組治療過程中均未出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、心悸、嘔吐及過敏性休克等不良反應。

3 討論

Buerger病即血栓閉塞性脈管炎，是我國北方地區(qū)慢性周圍血管疾病中最常見的疾病，主要累及下肢中小動脈，多伴有繼發(fā)性神經(jīng)改變及游走性血栓性淺靜脈炎。該病為多病因共同作用，導致血管內(nèi)皮細胞免疫損傷，淋巴細胞浸潤，血管平滑肌細胞及內(nèi)皮細胞增殖，血黏稠度增高，抗凝血酶Ⅲ和纖維蛋白溶酶原減少，纖維蛋白原、α2-巨球蛋白、α-抗胰蛋白酶增加，最終導致血管狹窄、血栓形成。紅花黃色素是從中藥紅花中經(jīng)人工提取的查爾酮類化合物，為紅花主要水溶性成分和活性成分[1]，加工成冷凍干粉制劑，穩(wěn)定性好。研究顯示，紅花黃色素擴血管的機制包括:抑制 Ca2+內(nèi)流，使血管平滑肌細胞興奮—收縮失耦聯(lián)[2]，對抗腎素—血管—緊張素系統(tǒng)的縮血管作用，以及拮抗內(nèi)皮素受體的作用[3]。其降血黏度的作用機制包括:保護抗凝血酶Ⅲ，抑制血栓形成，抑制血小板聚集[3]，并且能抑制血小板激活因子受體。其免疫調節(jié)作用包括:對血管平滑肌的增殖具有抑制作用，且能抑制血管內(nèi)皮細胞增殖[4]，還能清除自由基，抑制脂質過氧化反應，保護細胞膜，具有抗氧化效應。前列地爾為前列腺素 E1脂微球載體，能直接擴張動靜脈，改善微循環(huán)，產(chǎn)生抗血小板聚集作用，降低血黏度，改善血管內(nèi)皮功能。本研究顯示，應用紅花黃色素聯(lián)合前列地爾治療 Buerger病總有效率高，腘動脈血流明顯改善，且不良反應少，值得臨床推廣應用。

[1]張戈，郭美麗，李穎，等.紅花化學成份研究(Ⅱ)[J].第二軍醫(yī)大學學報，2005，26(2):22.

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[3]金鳴，吳偉，陳文梅，等.紅花黃色素體外抑制血小板激活因子受體作用的研究[J].中國藥學雜志，2001，36(3):167.

[4]陸梁，胡書群，張光毅.紅花黃色素抑制血管平滑機細胞增殖與3種蛋白激酶的關系[J].藥學學報，2000，35(3):169.