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        急性腦梗死患者血清CRP水平測(cè)定及與病情、預(yù)后的關(guān)系

        2011-04-13 08:09:28
        山東醫(yī)藥 2011年23期
        關(guān)鍵詞:血清水平

        (鄭州市中心醫(yī)院,鄭州450000)

        腦梗死為神經(jīng)系統(tǒng)常見病,存活者中50%~70%遺留有嚴(yán)重殘疾,給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。血清C反應(yīng)蛋白(CRP)是與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、演變和進(jìn)展有關(guān)的促炎物質(zhì),是心腦血管疾病的預(yù)測(cè)因子[1]。2006年10月~2008年10月,我們對(duì)78例急性腦梗死患者血清CRP水平進(jìn)行了測(cè)定,現(xiàn)報(bào)告結(jié)果并分析其與腦梗死嚴(yán)重程度、預(yù)后的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 同期收治的78例急性腦梗死患者男48例(梗死組),女30例;年齡48~79歲,中位年齡58歲;病程1 h~3 d。均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。根據(jù)臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS)輕型22例(0~15分),中型(16~30分)35例,重型(31~45分)21例。排除標(biāo)準(zhǔn):有嚴(yán)重肝、腎或心功能衰竭;并惡性腫瘤、風(fēng)濕性疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病;服用雌激素;發(fā)病前4周有外科手術(shù)、外傷史。選擇40例健康體檢者為對(duì)照組,其一般資料與梗死組具有可比性。

        1.2 CRP檢測(cè)及梗死組預(yù)后評(píng)估 ①CRP檢測(cè):梗死組于入院后第二日、對(duì)照組于體檢時(shí)抽取空腹肘靜脈血6ml,-70℃低溫保存待測(cè)。采用散射濁度法檢測(cè)CRP,>10mg/L判為異常。②梗死組預(yù)后評(píng)估:梗死組于入院時(shí)及治療后4周分別評(píng)定NDS并據(jù)此評(píng)估預(yù)后[2],評(píng)分降低≥50%為顯著進(jìn)步、降低16%~49%為進(jìn)步、無(wú)變化或降低≤15%為無(wú)效、死亡。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以±s表示、采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 血清CRP水平 梗死組和對(duì)照組血清CRP水平分別為(20.98±2.05)、(2.02±1.23)mg/L,CRP異常率分別為48.7%(38/78)、0,梗死組均顯著高于對(duì)照組(P<0.01);梗死組輕型、中型、重型患者血清 CRP分別為(12.5±1.02)、(22.24±2.14)、(29.45±1.35)mg/L,兩兩比較P 均<0.05。

        2.2 梗死組預(yù)后 38例CRP異常者中顯著進(jìn)步6例、進(jìn)步17例、無(wú)變化8例、死亡7例、總有效率(顯著進(jìn)步+進(jìn)步)為60.53%,40例CRP正常者中顯著進(jìn)步10例、進(jìn)步24例、無(wú)變化4例、死亡2例、總有效率為85.00%,CRP異常者總有效率顯著低于正常者(P<0.05)。

        3 討論

        研究證實(shí),局部腦缺血后2 h腦組織即出現(xiàn)病理性改變,導(dǎo)致炎性介質(zhì)IL-6釋放,并誘導(dǎo)CRP產(chǎn)生[3]。CRP參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,其含量增高是發(fā)生急性腦梗死的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因子;其在慢性炎癥過(guò)程中可在動(dòng)脈硬化病變局部沉積,誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附因子和化學(xué)趨化因子,激活單核細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成[4]。

        本研究顯示,梗死組血清CRP水平明顯高于對(duì)照組,且輕型<中型<重型。提示CRP在腦梗死發(fā)生中不僅是一個(gè)炎癥的伴隨效應(yīng),且可能通過(guò)補(bǔ)體激活途徑損傷血管內(nèi)皮并引起斑塊破裂,從而參與腦梗死形成;缺血性腦卒中炎性反應(yīng)過(guò)強(qiáng),可導(dǎo)致缺血區(qū)梗死范圍擴(kuò)大和腦組織損傷加重。國(guó)內(nèi)研究證實(shí),急性期CRP增高是腦卒中死亡及再發(fā)密切相關(guān)血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,是與腦梗死預(yù)后密切相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)[5]。本研究顯示,治療后4周梗死組CRP異常者總有效率顯著低于CRP正常者。提示急性期CRP水平增高與腦梗死預(yù)后密切相關(guān),與上述文獻(xiàn)一致。

        綜上所述,腦梗死患者急性期血清CRP水平顯著升高,并與病情及預(yù)后有關(guān),據(jù)此采取針對(duì)性防治措施有助于減少卒中復(fù)發(fā)、改善患者生存質(zhì)量。

        [1]錢巍,周俊.血清C反應(yīng)蛋白水平與腦卒中的病情及預(yù)后的關(guān)系[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2008,24(8):1350-1351.

        [2]高建國(guó),周農(nóng),翟金霞.血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死預(yù)后的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18(1):43-44.

        [3]曹紅,孫長(zhǎng)凱,許晶,等.腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白水平與病情及預(yù)后的關(guān)系[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2005,14(8):640-642.

        [4]陳貴海.炎癥與缺血性腦卒中[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(8):531-533.

        [5]丁則昱,李曉光,崔麗英,等.急性期高敏感C反應(yīng)蛋白對(duì)腦梗死預(yù)后的評(píng)估[J].中華神經(jīng)科雜志,2007,40(1):11-14.

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