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        知識角

        2011-04-08 12:08:48
        護士進修雜志 2011年13期
        關鍵詞:酸中毒管腔手冊

        知識角

        休克時為什么會引起心臟功能變化?

        答:休克中期、后期動脈血壓的進行性降低使冠脈血流量減少,從而使心肌發(fā)生缺血缺氧,致冠脈充盈不足;血中兒茶酚胺增多引起的心率加快和心肌收縮力的加強使心肌的耗氧量增加,加重心肌缺氧,甚至可引起心肌壞死和心內(nèi)膜下出血;酸中毒、高血鉀和MDF的形成使心肌收縮力減弱;心肌內(nèi)廣泛的DIC,加重了心肌的損害;內(nèi)毒素對心肌也有直接抑制作用。因此,隨著休克過程的發(fā)展,心臟功能的變化甚至可能發(fā)生心力衰竭。

        ——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

        何謂DIC?

        答:DIC(播散性血管內(nèi)凝血)是一種可由多種疾病引起的出血性病理過程。特征為凝血功能障礙而引起彌散性血管內(nèi)纖維蛋白沉積及血小板聚積,形成微血栓。因此消耗大量凝血因子和血小板,并可繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進,從而引起一系列臨床表現(xiàn)。

        ——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

        DIC發(fā)生急性溶血的臨床表現(xiàn)及溶血機制是什么?

        答:DIC發(fā)生急性溶血的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、黃疸及皮膚黏膜蒼白,并可有血紅蛋白尿。與這種溶血有關的因素為:(1)微血管中微血栓形成時纖維蛋白呈條索狀沉積而使管腔變窄。紅細胞通過困難,易受損傷;(2)DIC時形成的凝血酶等物質(zhì)可使血管收縮甚至痙攣,使管腔進一步狹窄;(3)DIC時組織缺氧及酸中毒使紅細胞脆性增加,極易被破壞。

        ——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

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