于蘭 袁小江 廖明星 史萍
新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)屬于難治性青光眼。由于原發(fā)疾病的復(fù)雜性與NVG本身的特殊性,治療效果難以令人滿意。新生血管性青光眼藥物治療效果不好,行單純的濾過手術(shù)的成功率又低,故近年來青光眼閥門植入手術(shù)已取代了單純的濾過性手術(shù)。其中Ahmed青光眼閥(Ahmed glaucoma valve,AGV)由于其單向壓力閥門設(shè)計(jì),應(yīng)用較為廣泛。湖南省懷化市第一人民醫(yī)院自2008年實(shí)施AGV植人治療NVG,取得較佳效果,現(xiàn)將手術(shù)效果及經(jīng)驗(yàn)報(bào)告如下。
2008年10月~2011年6月,在湖南省懷化市第一人民醫(yī)院眼科采用AGV植入術(shù)治療NVG32例(32只眼)。引起NVG的病因有糖尿病性視網(wǎng)膜病變17例(17只眼),視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞10例(10只眼),視網(wǎng)膜靜脈周圍炎例(5只眼)。選擇采用可松解縫線的病例20例(20只眼)作為實(shí)驗(yàn)組,其中男12例,女8例;右眼13例,左眼7例;年齡21~75歲;術(shù)前眼壓41.3~68.2mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均(53.2±4.3)mmHg;術(shù)前矯正視力:3只眼無光感,5只眼光感,3只眼眼前手動(dòng),5只眼眼前數(shù)指,3只眼0.05,1只眼0.1。選擇既往未采用可松解縫線的病例12例(12只眼)作為對(duì)照組,其中男7例,女5例;右眼8例,左眼4例;年齡25~73歲;術(shù)前眼壓42.1~67.9mmHg,平均(54.5±4.1)mmHg;術(shù)前矯正視力:5只眼無光感,1只眼光感,3只眼眼前手動(dòng),2只眼眼前數(shù)指,1只眼0.1。全部病例均有虹膜新生血管生長(zhǎng),虹膜紅變明顯。合并程度不同的角膜水腫,虹膜后黏連5眼,瞳孔擴(kuò)大17眼。房角檢查:全部患眼均有不同程度的房角新生血管。
實(shí)驗(yàn)組:常規(guī)球周麻醉,在顳上或鼻上象限做以穹窿部為基底的結(jié)膜瓣,鈍性分離暴露赤道部鞏膜,在赤道部鞏膜表面、筋膜組織下放置0.4mg/ml絲裂霉素C(Mitomycin C,MMC)3~5min后,用200ml生理鹽水沖洗。取Ahmed青光眼閥,自引流管開口注入生理鹽水以證實(shí)閥門通暢。在引流管盤連接處的引流管旁平行放置一段長(zhǎng)約15mm 5-0聚丙烯線,再用6-0可吸收縫線將引流管后端與聚丙烯線一起結(jié)扎,然后調(diào)整此線位置使其前端位于結(jié)膜下距結(jié)膜切口1mm處,以便術(shù)后拆除。在結(jié)扎線的近前房一側(cè)的導(dǎo)管的一面用4號(hào)針頭扎2~3個(gè)小孔備用。用7-0尼龍線將引流盤前緣固定顳上(或顳下)鞏膜壁上,盤前緣距離角膜緣10~12mm。在引流管進(jìn)入前房相應(yīng)角鞏緣后5mm開始,用超乳隧道刀做一鞏膜隧道至角膜緣后界,再用7號(hào)針頭于隧道內(nèi)平行于虹膜行前房穿刺,將引流管前端置于角膜面上,在角鞏緣內(nèi)2~3mm處將管斜形(呈45度角)剪斷,將其尖端斜口沿著鞏膜隧道及角膜緣穿刺口插入前房?jī)?nèi),管的位置在角膜與虹膜面之間,長(zhǎng)約2mm,管斜口朝向角膜面,用10-0尼龍線在鞏膜隧道外口后固定引流管于淺層鞏膜。連續(xù)縫合結(jié)膜。地塞米松結(jié)膜下注射,包扎術(shù)眼。術(shù)后給予抗生素及激素點(diǎn)眼,托吡卡胺活動(dòng)瞳孔[1]。對(duì)照組:按上述步驟行AGV前房植入術(shù),術(shù)中未預(yù)制可拆除縫線、未結(jié)扎引流管、未在引流管上扎孔。
常規(guī)局部用藥,包括滴用抗生素、糖皮質(zhì)激素類藥物3~4周。觀察眼壓情況。實(shí)驗(yàn)組如眼壓在15mmHg以上予以眼球按摩。如眼壓在21mmHg以上在表麻下抽出聚丙烯線。術(shù)后隨訪6~32個(gè)月。
①成功:眼壓≤21mmHg,不加用或加用抗青光眼藥物。②失?。杭佑们喙庋鬯幬?,眼壓仍>21mmHg。長(zhǎng)期低眼壓出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥或無光感。
采用SPSS 11.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析。
提高:實(shí)驗(yàn)組10眼,最高為0.2,對(duì)照組5眼。無變化:實(shí)驗(yàn)組8眼,對(duì)照組4眼。視力下降:實(shí)驗(yàn)組2眼,對(duì)照組3眼。無l眼因手術(shù)而導(dǎo)致視力喪失。
實(shí)驗(yàn)組隨訪6~32個(gè)月,平均(10.31±4.25)個(gè)月,最后隨訪平均眼壓(21.8±3.5mmHg),有效率為80%(16/20);對(duì)照組隨訪6~32個(gè)月,平均(11.21±3.95)個(gè)月,最后隨訪平均眼壓(22.5±3.9)mmHg,有效率為75%(9/12)。兩組眼壓控制情況的比較無顯著性差異(P>0.01)。早期高眼壓:實(shí)驗(yàn)組3只眼,予以眼球按摩可下降至正常,對(duì)照組未出現(xiàn)。
術(shù)后早期Ⅱ級(jí)以上淺前房的發(fā)生率:實(shí)驗(yàn)組2只眼,2/20(10%);對(duì)照組7只眼,7/12(58.33%);兩組間淺前房的發(fā)生率比較差異有顯著性差異(P<0.01)。
其它并發(fā)癥:術(shù)后早期高眼壓1只眼,對(duì)照組5只眼,經(jīng)治療后吸收。對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組均未出現(xiàn)無引流管侵蝕與外露、引流盤脫出、脈絡(luò)膜脫離、角膜失代償、長(zhǎng)期低眼壓、惡性青光眼等并發(fā)癥。
新生血管性青光眼是指虹膜和小梁有新生的纖維血管膜,血管膜收縮使虹膜與小梁和角膜后壁粘連,阻礙房水流出所造成的青光眼。以虹膜表面及房角出現(xiàn)新生血管伴眼壓升高為特征,臨床易繼發(fā)于視網(wǎng)膜缺血性疾病,是致盲的重要原因。新生血管性青光眼是目前難治性青光眼之一,其原因是:藥物治療效果不佳,手術(shù)易引起出血,炎性反應(yīng),組織增生和瘢痕化,造成術(shù)后濾過道阻塞等并發(fā)癥,加之原發(fā)眼底病變嚴(yán)重,因而眼壓更難以控制,視力預(yù)后不良[2]。其對(duì)一般抗青光眼的藥物及手術(shù)治療均不敏感,常規(guī)的濾過性手術(shù)成功率僅為11~33%[3],近年來閥門植入手術(shù)治療新生血管性青光眼可明顯提高療效,且嚴(yán)重并發(fā)癥少,用青光眼閥植入術(shù)治療NVG,目的是控制眼壓和改善眼組織缺血、缺氧狀態(tài),青光眼閥的作用是通過單向的引流管將前房?jī)?nèi)的房水引流到位于赤道后的引流盤周圍疏松的結(jié)膜筋膜下組織中,從而降低眼壓。不同作者報(bào)道的各種青光眼引流置人物在治療難治性青光眼中的總成功率不盡相同,從55%到86%不等[4]。本文兩組病例術(shù)中均聯(lián)合應(yīng)用MMC植入AGV,實(shí)驗(yàn)組最后隨訪平均眼壓(21.8±3.5mmHg)mmHg,有效率為80%;對(duì)照組最后隨訪平均眼壓(11.21±3.95)mmHg,有效率為75%,均表明聯(lián)合MMC的AGV植入術(shù)是治療治療NVG的有效手段。MMC對(duì)成纖維細(xì)胞有強(qiáng)大的抑制作用,且在手術(shù)中一次性應(yīng)用MMC能減少瘢痕形成,利于球結(jié)膜下有功能濾泡的形成,提高手術(shù)成功率。在引流物植入術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用絲裂霉素,能有效地抑制濾過泡引流盤周圍成纖維細(xì)胞的增生,提高眼壓控制的有效率,提高遠(yuǎn)期療效,且不會(huì)增加并發(fā)癥[5-6]。
AGV植入術(shù)后早期低眼壓、淺前房是最常見的并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)中使用了可吸收縫線部分結(jié)扎引流管,可限制術(shù)后早期房水引流過暢,避免術(shù)后眼壓急劇下降引起脈絡(luò)膜脫離等并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)組AGV植入術(shù)后早期未出現(xiàn)淺前房較對(duì)照組低(P<0.01)。術(shù)中采用6-0可吸收縫線帶1根5-0聚丙烯線作管外環(huán)繞結(jié)扎,術(shù)后根據(jù)眼壓、前房情況,適時(shí)予以抽除該線,開放部分引流管徑,增加房水引流。6-0可吸收線在1個(gè)月左右自行吸收,引流管得以全部開放,但此時(shí)引流盤周圍的纖維包裹囊腔已經(jīng)形成,對(duì)房水外流具有一定阻力,從而減少術(shù)后早期淺前房低眼壓的發(fā)生。
實(shí)驗(yàn)組在結(jié)扎線的近前房一側(cè)的導(dǎo)管的一面用4號(hào)針頭扎2~3個(gè)小孔,通常情況下小孔閉合無滲漏,當(dāng)術(shù)后眼壓較高予以眼球按摩加壓時(shí)小孔開放,房水通過小孔滲出,以防止因術(shù)后早期眼壓高過早抽除5-0聚丙烯線而發(fā)生淺前房、低眼壓。如按摩眼球后眼壓仍未能降至正常再考慮抽出聚丙烯線,如此房水引流及眼壓降低有一個(gè)漸進(jìn)的過程,可避免眼壓驟降導(dǎo)致新生血管擴(kuò)張出血、脈絡(luò)膜脫離的發(fā)生。
實(shí)驗(yàn)組抽線技巧:予以患者點(diǎn)丁卡因2次表面麻醉后,在裂隙燈顯微鏡下選擇聚丙烯線靠近角膜緣頭端處,剪開結(jié)膜約2mm小口,暴露5-0聚丙烯線,鑷子夾線抽出即可。
Ahmed青光眼閥設(shè)計(jì)有一個(gè)硅膠彈性套閥,眼壓大于8 mmHg時(shí)閥門開放,由于它有一閥門控制房水引流,故其術(shù)后發(fā)生低眼壓、淺前房較其他引流植入物低[7]。但兩組病例仍不能完全避免淺前房的出現(xiàn),原因可能為:①前房穿刺處引流管周滲漏,且在瞬目、點(diǎn)眼等一過性壓力增加時(shí)可能加重滲漏導(dǎo)致低眼壓、淺前房;②高眼壓狀態(tài)持續(xù)過久及術(shù)前房水抑制劑的使用,睫狀體功能受到抑制房水分泌減少導(dǎo)致低眼壓、淺前房。
實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組均采用經(jīng)鞏膜隧道內(nèi)植入引流管,可以防止覆蓋引流管的結(jié)膜及引流管發(fā)生糜爛、侵蝕,并有同定引流管作用。未覆蓋異體鞏膜,兩組無1例發(fā)生引流管暴露,該方法簡(jiǎn)便易行,無須另備異體鞏膜材料,以免在異體鞏膜缺乏時(shí)無法開展手術(shù)。
因此,Ahmed青光眼閥植入術(shù)是治療新生血管性青光眼有效可行的方法,聯(lián)合MMC可提高手術(shù)成功率,采用可松解縫線可減少術(shù)后淺前房的發(fā)生及其引起的一系列并發(fā)癥。操作簡(jiǎn)便、痛苦少、創(chuàng)傷小,不受眼屈光間質(zhì)混濁所限,手術(shù)效果較好,及時(shí)解除病人痛苦并挽救了有用視力。
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