王愛國
(江蘇省興化市人民醫(yī)院 225700)
缺血性心臟病;無癥狀心肌缺血患者在常規(guī)心電圖上常無明顯改變,給臨床診斷帶來一定困難?,F(xiàn)將123例正常心電圖患者而HOLTER監(jiān)測為心肌缺血的資料分析如下。
1.1 一般資料 男 78 人(63.4%),女45人(36.6%);年齡38-72;平均52.5歲。胸悶、心電圖、二維超聲心動圖等檢查均正常。進行HOLTER監(jiān)測時,患者可照?;顒?,觀察發(fā)作時的心率、節(jié)律及ST段改變。
1.2 方法使用儀器為美國PI公司12導24小時動態(tài)心電分析儀,受檢查在檢測期間活動如常,詳細記錄活動日志以及提供詳細的病史對提高HOLTER評估心肌缺血的準確。
1.3 動態(tài)心電圖心肌缺血診斷標準及評價(1)心肌缺血診斷標準:ST段水平或下垂型下移≥1mm持續(xù)≥1.0min,2次缺血發(fā)作間隔時間≥1.0min。應(yīng)在反映心肌缺血部位的相關(guān)導聯(lián)上出現(xiàn)缺血改變,如:下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián),前壁 V2~V4導聯(lián),側(cè)壁的V4~V6導聯(lián),廣泛前壁V1~V6及Ⅰ、aVL導聯(lián)。(2)注意校正心率對ST段改變的影響:正常心率時,ST段下移點(L點)在 J點后80ms,當心率 >120bpm時,L點自動轉(zhuǎn)在 J點后5ms。并以ST/HR消除心率的影響,亦即ST/HR≥1.2uV/bpm為異常。(ST段為 μV,1mm=100μV,HR為bpm)。(3)在Holter監(jiān)測時對體位改變做詳細的活動日志,一旦體位改變使ST段出現(xiàn)移位,便可在監(jiān)測結(jié)束時與體位狀態(tài)進行比較與核對,以減少假陽性病例的出現(xiàn)。
2.1 ST段壓低時伴隨癥狀123例呈現(xiàn)ST-T改變時,多伴有心悸、胸痛、胸悶、氣急等癥狀69例(56.1%),無任何癥狀者54例(43.9%),此兩組HOLTER監(jiān)測ST段缺血性改變時心率均為竇性。
2.2 ST-T改變與心率的關(guān)系 有癥狀組69例中白天最高心率152次/分,夜間最低心率48次/分,無晝夜平均心率72次/分;無癥狀組54例中白天最高心率148次/分,夜間最低心率45次/分,晝夜平均心率70次/分。兩組白天平均心率顯著高于夜間平均心率。不論白天或夜里平均心率各組之間均無顯著差異,但心率增快時均出現(xiàn)ST-T改變。ST段壓低1mm者,有癥狀組12例(17.4%),無癥狀組9例(16.7%);ST段水平型壓低1-2mm者,有癥狀組51例(73.9%),無癥狀組36例(66.6%);ST段水平型壓低3mm以上且T波倒置者,有癥狀6例(18.7%)無癥狀組9例(16.7%)。
2.3 心肌缺血發(fā)作時的晝夜節(jié)律 有癥狀組胸悶、胸痛、心悸、氣急多發(fā)生在上午5時至11時(65.8%)尤其是凌晨醒前后;無癥狀組心肌缺血多發(fā)生在日常生活中如會客、看報(45.5%),尤其發(fā)生在情緒激動時,在凌晨2~6時缺血發(fā)作最低,此節(jié)律變化與心率呈正相關(guān)。
2.4 心率失常檢出情況123例中有心率失常99例(80.5%),按 LOWEM 分級,1、2 級室性早博為多見,有癥狀組42例(占60.1%),無癥狀組30例(55.6%);復雜性室生早搏有癥狀組6例(8.7%);無癥狀組3例(占5.6%);其次是房性早搏,有癥狀組39例(占56.6%),無癥狀組27例(占50%)。室上性心動過速2例;竇房組滯、交界性逸搏、短陣性房顫各1例。
3.1 檢測心肌缺血的方法較多,有創(chuàng)傷或昂貴的檢查方法,一般醫(yī)院難以開展,常規(guī)心電圖應(yīng)用最普遍,但有局限性。進行Holter監(jiān)測是估價心肌缺血進展情況有一定價值,尤其是對無癥狀心肌缺血有價值。本文123例中,ST段壓低1mm者,有癥狀組12例,無癥狀組9例;ST段水平型壓低1—2mm者,有癥狀組51例,無癥狀組36例;ST段水平型壓低2mm以上且T波倒置者,有癥狀組6例,無癥狀組9例。說明無癥狀組心肌缺血發(fā)生率也不少見,由于心率增快心肌耗氧易增加,加之交感神經(jīng)興奮等因素,兒茶酚胺分沁增加可導致致小動脈收縮,而血管腔變窄也現(xiàn)心肌缺血,也有心率減慢時出現(xiàn)心肌缺血,可能迷走神經(jīng)張力增加血流減慢有關(guān),本文未見此情況。
3.2 心肌缺血發(fā)作時,有癥狀組多發(fā)生在上午5時-11時,尤其是凌晨5時-6時,由于凌晨血PH值下降,血中皮質(zhì)醇水平增加,血小板聚性增強,使冠狀動脈發(fā)生痙攣。無癥狀組心肌缺血多發(fā)生在日常生活中,如會客,看報等,尤其發(fā)生在情緒激動時,由于心肌耗氧增加兒茶酚胺增加導致冠狀動脈痙攣引起的心肌缺血。
3.3 心肌缺血多伴發(fā)心律失常,本組41例中有33例出現(xiàn)各種心律失常,其中以室早,房早最多見,其況為竇房阻滯,交界性早博,交界性逸博,短陣性房顫等。如果無癥狀性心肌缺血發(fā)作頻繁可能導致猝死。交感神經(jīng)興奮性增高容易招至心律失常。治療時應(yīng)積極解除心肌缺血以改善預(yù)后。
目前,SMI被認為是早期的冠心病,它可能逐漸演變?yōu)樾呐K擴大,發(fā)生心力衰竭或心律失常,個別患者亦可能猝死。診斷出這類患者,可為他們提供較早期的治療機會。。
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