曹尚超

患者，男，34歲。于2009年12月25日晨起暈倒，枕部著地，意識喪失數(shù)分鐘后蘇醒，伴惡心嘔吐及短暫記憶喪失。急診CT平掃未見異常。8 h后患者出現(xiàn)癲癇癥狀。第2次CT平掃顯示右側(cè)額葉小片狀低密度影(圖1)。即刻MR檢查右額葉可見指樣稍長T1稍長T2信號，邊界清晰，增強掃描呈不規(guī)則片狀強化(圖2)。由于病灶有占位效應(yīng)且出現(xiàn)強化，雖有明確腦外傷病史，但為枕部著地，MR表現(xiàn)不符合典型腦挫傷表現(xiàn)，故不除外腦內(nèi)腫瘤如膠質(zhì)瘤可能。此后患者癥狀無明顯加重，未有癲癇發(fā)作。9 d后來我院復(fù)查MR，表現(xiàn)為右側(cè)額葉片狀稍長T1稍長T2信號，其內(nèi)可見小條狀稍短T1信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，增強掃描右側(cè)額葉病變顯著團塊狀強化(圖3)。與前片比較，水腫范圍增加、強化程度顯著。24 h后復(fù)查MR及CT，在T1加權(quán)像上右側(cè)額葉病變?nèi)猿矢咝盘枺珻T平掃為低密度影(圖4)。1個月后MR平掃及增強掃描，右側(cè)額葉病變近乎消失，增強掃描呈腦回旁細線樣強化(圖5)。本病例MR表現(xiàn)符合腦挫裂傷的病理衍化過程。

討論 就一般而論，星形膠質(zhì)細胞瘤被誤為其他腫瘤的機會較少，而其他疾病被誤為腦膠質(zhì)細胞瘤者較多。但對部分不典型的病例則很難與顱內(nèi)其他病變區(qū)別，如腦梗死、腦挫裂傷、腦膜瘤、腦膿腫及腦轉(zhuǎn)移瘤、膠質(zhì)細胞增生等鑒別。本例患者有明確外傷史;第1次CT沒有明確水腫，后兩次明顯加重，且在短時間內(nèi)急劇變化。第2次MR檢查T1加權(quán)像腦回邊緣出現(xiàn)稍短T1信號。增強掃描兩次強化范圍、程度不一致，后者明顯，9 d之內(nèi)出現(xiàn)如此急劇變化的腫瘤罕見。且前次MR顯示腦膜局部強化，此次未見，若考慮腦膜轉(zhuǎn)移，未經(jīng)任何治療，腦膜不再強化，難以解釋。考慮膠質(zhì)瘤，主要基于外傷史不明確，意識喪失在先導(dǎo)致枕部著地。腦腫瘤更容易出現(xiàn)癲癇;病變區(qū)出現(xiàn)團塊狀強化;單純腦出血及腦挫裂傷很少出現(xiàn)團塊狀強化。CT增強掃描中，如果24 h后復(fù)查顯示造影劑存在，CT值＞90 Hu考慮為造影劑外溢;將24 h內(nèi)隨訪高密度影消失者定義為對比增強［1］。

圖1 急診CT、8 h后CT平掃

圖2 MR平掃T2WI、T1WI;增強掃描病變不規(guī)則強化

圖3 9 d后MR平掃T2WI、T1WI;增強掃描病變團塊狀強化

圖4 10 d后MR平掃、CT平掃

圖5 1個月后MR平掃病變近乎消失;增強掃描病變區(qū)域細線樣強化

MR用造影劑釓噴酸葡胺(GD-DTPA)為細胞外液造影劑，血腦屏障形成不良或異常血管增生引起血流量增加均可導(dǎo)致病變強化，信號增高;腫瘤或外傷導(dǎo)致血腦屏障破壞，血腦屏障的通透性增加，對比劑從血管內(nèi)滲出到細胞外間隙、病變強化。腦挫裂傷系撕裂腦組織及血管導(dǎo)致造影劑外溢顯示挫傷區(qū)強化，24 h復(fù)查顯示局部仍呈高信號即為造影劑滯留。MR增強與CT增強的基本原理相似，無論是MR增強，或者CT增強都不能在第一時間區(qū)分出血、對比增強與對比劑的外滲，或者是三者的混合作用［2］。筆者遇到幾例出血性惡性膠質(zhì)瘤的患者，強化亦或是造影劑外溢難以診斷，24 h后的復(fù)查有利于對此進行區(qū)分。一般惡性腦膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤強化，24 h復(fù)查不再顯示強化的高信號區(qū)。對比劑外滲者提示血腦屏障損傷，易發(fā)生出血性疾患，與腦實質(zhì)內(nèi)的血腫有密切關(guān)系。出血性腫瘤患者也存在相似情況，既有強化，又有造影劑外溢，24 h復(fù)查強化區(qū)域明顯減少，顯示外溢的造影劑呈點片狀高信號。

1 陳惠恩，蔡厚洪，黃繼輝，等.遲發(fā)性腦挫裂傷的CT表現(xiàn)及復(fù)診時間.中國臨床醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2004，15:129-131.

2 楊春，朱麗麗，徐凱，等.磁敏感加權(quán)成像在檢測急性腦缺血出血性轉(zhuǎn)化中的應(yīng)用價值，中國CT和MRI雜志.2008，6:134-138.