徐華文, 趙寶來
(北京市昌平區(qū)醫(yī)院內(nèi)科, 北京 昌平 102200)
絕大多數(shù)高血壓(95%以上)病因不明,稱為原發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓通常起病緩慢,早期常無癥狀,隨著病情的發(fā)展,患者常伴發(fā)心、腦、腎等并發(fā)癥,嚴(yán)重影響著患者的身心健康,其既是一種常見的心血管疾病,也是心血管疾病的危險(xiǎn)因素[1]。本文選擇2006年8月至2010年2月我科住院或門診的輕、中度高血壓病患者120例,其中臨床應(yīng)用依那普利治療患者60例,臨床效果滿意,現(xiàn)總結(jié)如下。
1.1 臨床資料:選擇2006年8月至2010年2月期間住院或門診的輕、中度高血壓病患者240例,隨機(jī)分為依那普利組和卡托普利組,每組各120例,依那普利組男78例,女42例,年齡34-76歲,平均年齡55±1.8歲,收縮壓140-179mmHg,舒張壓90-109mmHg;卡托普利組男62例,女58例,年齡32-77歲,平均年齡54.5±1.3 歲,收縮壓 145 -180mmHg,舒張壓 95 -110mmHg,所有患者符合1999年 WHO/ISH診斷標(biāo)準(zhǔn),確診為輕、中度高血壓病患者,并經(jīng)系統(tǒng)檢查排除嗜鉻細(xì)胞瘤、腎動(dòng)脈狹窄、慢性腎盂腎炎等引起的繼發(fā)性高血壓,兩組患者的各項(xiàng)基礎(chǔ)特征比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具有可比性。
1.2 方法:將2006年8月2010年2月期間住院或門診的輕、中度高血壓病患者240例,隨機(jī)分為依那普利組和卡托普利組,每組各120例,依那普利組給予依那普利口服治療,依那普利(江蘇恒瑞醫(yī)學(xué)股份公司),10mg/次,2次/d;卡托普利組給予卡托普利口服治療,卡托普利(山東濰坊制藥廠),25mg/次,3次/d,療程均為4周。治療4周后觀察對(duì)比兩組的治療效果。血壓測(cè)量方法:患者靜息15min后,取坐位用標(biāo)準(zhǔn)水銀柱袖帶血壓計(jì)測(cè)量右臂血壓,每日3次,分別于治療前第2周和治療后1-4周的最后3d所測(cè)得的各次血壓平均值作為治療前基礎(chǔ)血壓和治療后血壓。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):按照衛(wèi)生部制定的心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則。①顯效:DBP下降>10mmHg并降至正常或下降>20mmHg;②有效:DBP下降雖未達(dá)到10mmHg,但已降至正常或下降10-19 mmHg;③無效,未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,組間計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)。
2.1 兩組患者降壓療效比較:高血壓病患者240例,依那普利組患者顯效70例,顯效率為58.33%,總有效112例,總有效率達(dá)93.3%;卡托普利組患者顯效30例,顯效率為25.0%,總有效95例,總有效率達(dá)79.17%,兩組具有顯著性差異(P<0.05)。具體見表1。兩組患者治療前后血壓變化(見表2)。
表1 兩組患者降壓療效比較 n(%)
表2兩組患者治療前與治療后平均血壓變化(xˉ±s,mmHg)
2.2 兩組患者藥物不良反應(yīng)比較:治療前后肝、腎功能,血糖和電解質(zhì)(鉀、鈉、氮)均無顯著性變化。依那普利組出現(xiàn)刺激性咳嗽10例,5例出現(xiàn)頭痛、頭暈,不良反應(yīng)總發(fā)生率為(12.5.%)。卡托普利組出現(xiàn)刺激性咳嗽65例,出現(xiàn)頭痛、頭暈,皮膚瘙癢15例,不良反應(yīng)總發(fā)生率為(66.70%)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,依那普利組明顯低于卡托普利組,差異有非常顯著性(P <0.01)。
原發(fā)性高血壓(esssential hypertation)是一種以動(dòng)脈壓升高為特征的全身性疾病,可伴有血管、心臟、腦和腎臟等重要器官功能性或器質(zhì)性改變。藥物治療已成為臨床原發(fā)性高血壓的主要治療方法,近年來,對(duì)抗高血壓藥物的研究成為醫(yī)學(xué)研究的主要課題之一,腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system,RAS)通過對(duì)心血管和腎臟的影響,發(fā)揮穩(wěn)定血壓、平衡水鹽和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要作用[2]。依那普利為第二代非巰基長(zhǎng)效血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI),通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,阻止血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II,而舒張阻力血管及容量血管,降低血壓,并減輕或逆轉(zhuǎn)血管和心肌重構(gòu)[3]。與其他降壓藥相比,ACEI具有不抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特點(diǎn),不引起精神壓抑、睡眠障礙及注意力分散等。依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,口服后在體內(nèi)水解成依那普利拉,后者強(qiáng)烈抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,降低血管緊張素Ⅱ含量,使全身血管舒張,血壓下降[4],用藥后不僅能減輕高血壓病的臨床癥狀,而且能減少心、腦、腎并發(fā)癥。本文顯示依那普利組降壓總有效率高于卡托普利組(P<0.05),不良反應(yīng)顯著低于卡托普利組(P<0.01),用藥量及用藥次數(shù)均小于卡托普利,為目前臨床上治療原發(fā)性高血壓療效好,不良反應(yīng)小,使用方便的理想降壓藥。
總之,依那普利治療原發(fā)性高血壓顯效快、副作用小、降壓效果穩(wěn)定。ACEI在降壓藥物中占據(jù)了越來越重要的地位,被推薦為高血壓病合并心力衰竭、糖尿病及腎臟疾病的首選藥物。
[1] 張明芝,布仁巴圖,李紅美,等.蒙古族原發(fā)性高血壓前期與原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)因素聚集[J].中華高血壓病雜志,2009,17(3):260 -263.
[2] 潘偉男,封芬,陳峰,等.腎素-血管緊張素系統(tǒng)的新認(rèn)識(shí)[J].中國(guó)心血管病研究,2006,10(04):156 -157.
[3] 圣魯冰.氯沙坦鉀/氫氯毫略和依邳普利治療高血壓病的療效比較[J].實(shí)用醫(yī)技雜志,2002,9(6):435 -436.
[4] 唐國(guó)順,李正文.依那普利治療原發(fā)性高血壓60例療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息,2009,7(22):1364-1365