楊 鋒 (內(nèi)蒙醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院張家營分院 014010)

肺水腫是一種肺血管外液體增多的病理狀態(tài)，漿液從肺循環(huán)中漏出或滲出，當超過淋巴引流能力時，多余的液體即進入肺間質或肺泡腔內(nèi)形成肺水腫。本病可并發(fā)于多種疾病，尤其是嚴重膿毒癥，應早期發(fā)現(xiàn)及時診斷合理治療。

一、病因

肺內(nèi)血管與組織間液體交換和運行出現(xiàn)障礙，致液體和蛋白從血管內(nèi)滲出，并超過淋巴組織的廓清能力，過多的液體遂積聚于肺組織，形成肺水腫。

1.肺毛細血管靜水壓升高

即血流動力性肺水腫，是肺水腫最重要的原因?？梢娪谙铝星闆r:

①血容量過多：如輸血、輸液過多過快，尤其是原有心肺功能不全或嚴重貧血的患兒，及抗利尿激素分泌過多(如重癥肺炎及哮喘等)及藥物作用的結果。

②左室功能不全:排血不足致左房舒張壓增高。可見于任何原因的左心衰竭，包括心律不齊、心肌病嚴重主動脈瓣狹窄、二尖瓣病變、急性腎小球腎炎等。

③胸膜腔內(nèi)負壓值過大：肺毛細管跨壁壓力梯度增加，見于間歇正壓通氣“負相”即氣道壓力低于大氣壓時，肺間質異常加大負壓。多見于迅速抽吸大量胸腔積液或胸膜腔氣體致萎陷肺膨脹過快，胸膜腔內(nèi)壓力負值過大使液體從肺毛細血管流到間質。

④其他:肺血流量過多可致肺毛細血管壓急劇上升，見于左至右心內(nèi)分流、貧血等。

2.血漿蛋白滲透壓降低

見于嚴重肝臟、腎臟疾病及重度低蛋白血癥。

3.肺毛細血管通透性增加

亦稱中毒性肺水腫或非心源性肺水腫。毛細血管內(nèi)皮損傷可由很多原因引起，常見暴發(fā)型肺水腫，如內(nèi)毒素、吸入胃酸或其他酸類及吸入二氧化氮、氯、光氣高濃度氧或其他有毒氣體。其特點是由于通透性增加，蛋白進入間質及肺泡中，遺有一層蛋白鋪襯于肺泡內(nèi)，組織學上很像新生兒呼吸窘迫綜合征的透明膜，臨床特點為肺順應性下降及氣體交換障礙。

4.肺泡毛細血管膜氣液界面表面張力增高

如肺表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增高促進液體從血管到間質再進入肺泡。肺水腫的出現(xiàn)又可使表面活性物質合成減少致表面張力增高，使肺水腫加重，呈惡性循環(huán)。

5.其他原因

①神經(jīng)源性肺水腫：見于頭部外傷或腦干腦炎(如重癥手足口病并發(fā)腦干腦炎)?？赡苁欠闻菝氀芡ㄍ感栽龈撸部赡苁且蛳虑鹉X部功能失常，中樞交感神經(jīng)興奮，周圍血管收縮，肺血容量增加，肺毛細血管壓升高所致。

②高原性肺水腫：可能由于肺動脈高壓，亦可能因血管內(nèi)皮機械性，引起通透性增加及血漿蛋白漏出，亦可能因缺氧時肺毛細血管通透性增加。

③革蘭陰性菌敗血癥：肺水腫可能因內(nèi)毒素損傷肺泡上皮細胞，肺血管收縮和毛細血管靜水壓增高，但更主要是因肺毛細血管通透性增加，如休克肺。

④呼吸道梗阻：如細支氣管炎和哮喘可能因加劇的胸膜腔內(nèi)壓、肺泡壓負壓和肺間質負壓、肺毛細血管壓升高和通透性增加導致肺水腫，水入量過多更可促進其發(fā)生。

二、血氣分析及X線檢查

血氣分析有嚴重的低氧血癥、動脈血氧降低，二氧化碳分壓由于通氣過度可下降表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。動脈血氧分壓及血二氧化碳分壓均可降低。X線檢查可見間質肺水腫，表現(xiàn)為索條狀陰影；淋巴管擴張和小葉間隔積液，表現(xiàn)為肺門區(qū)斜直線條和肺底水平條狀的線影。肺泡水泡則可見小斑片狀陰影。病程進展則陰影多融合在肺門附近及底部，形成典型的蝴蝶狀陰影或雙側彌漫片絮狀陰影?？砂槿~間及胸腔積液。

三、臨床表現(xiàn)

起病或急或緩，較大兒童可訴胸部不適，或局部痛感。呼吸困難和咳嗽為主要癥狀。常見蒼白、青紫及恐懼表現(xiàn)?？人詴r往往吐出泡沫性痰液并可見少量血液。初起時胸部體征主要見于胸部后下方，如輕度濁音及水泡音，逐漸發(fā)展到全肺。心音一般微弱，脈搏速而微弱。病變進展可出現(xiàn)倒氣樣呼吸、呼吸暫停、周圍血管收縮、心跳過緩和肝大。間質肺水腫多而無臨床癥狀體征，肺泡水腫時，肺順應性減低，首先出現(xiàn)癥狀為呼吸增快；肺泡水腫極期時，上述癥狀及體征進展，缺氧加重。因嚴重的通氣不足可并發(fā)呼吸功能衰竭，導致代謝及呼吸性酸中毒發(fā)生肺泡萎陷，甚至導致窒息死亡。

典型臨床表現(xiàn)：嬰兒常見呼吸增快、胸部凹陷、鼻翼翕動、呻吟、心動過速，重者出現(xiàn)發(fā)紺、呼氣延長、進行性呼吸功能代償不全，如間斷性屏氣、周圍血管收縮及心動過速。由于肺泡有液體，肺底部可聞及啰音。呼吸功能衰竭時組織供氧不足，最后導致代謝及呼吸性酸中毒，年長兒多數(shù)訴有呼吸困難，或胸痛，咳嗽帶紅色泡沫樣痰，有時似哮喘發(fā)作。面色蒼白或發(fā)紺，脈快而微弱，肺底可有捻發(fā)音或水泡音，肝大，血壓下降，具有上述臨床表現(xiàn)如加X線特點和低氧血癥，一般可明確診斷。

四、治療

治療的目的是改善氣體交換，迅速減少液體蓄積去除病因。

1.改善肺臟通氣及換氣功能、緩解缺氧

首先抽吸痰液保持氣道通暢，對輕度肺水腫缺氧不嚴重者，可給鼻導管低流量吸氧。如肺水腫嚴重，缺氧顯著，可相應提高吸氧濃度，甚至開始時用100%氧吸入。在下列情況用機械通氣治療：①有大量泡沫痰、呼吸窘迫；②動靜脈分流增多時，當吸氧濃度雖增至50%～60%而動脈血氧分壓低于8.0kPa(60mmHg)時，表示肺內(nèi)動靜脈分流量超過30%；③動脈血二氧化碳分壓升高：應當人工通氣前應盡量將泡沫吸干凈。如間歇正壓通氣用50%氧吸入而動脈氧分壓仍低于8kPa時，則應用呼氣末正壓呼吸。根據(jù)病情，呼氣末正壓從小到大逐漸增加，同時監(jiān)測血氣，吸入氧濃度盡量低于或等于50%，合適的呼氣末正壓能維持基本正常的氧分壓，而二氧化碳分壓也不致于上升，對循環(huán)液無顯著影響。

2.采取措施將水腫液驅回血循環(huán)

①快速作用的利尿藥：如呋塞米對肺水腫有良效，在利尿前癥狀即可有好轉，這是由于腎外效應導致血液重新分布，使血從肺循環(huán)到分布到體循環(huán)中去。注射呋塞米5～15min后，肺毛細血管壓可降低，然后較慢出現(xiàn)腎效應：利尿及排出鈉、鉀，大量利尿后，肺血量減少肺水腫可改善。

②終末正壓通氣：提高了平均肺泡壓，使肺毛細血管跨壁壓力差減少，水腫液回流入毛細血管。

③減少回心血量：a.肢體縛止血帶及頭高位，以減少靜脈回心血量，可將增多的肺血量重新分布到周身；b.嗎啡引起周圍血管擴張，減少靜脈回心血量，降低前負荷，又可減少焦慮、降低基礎代謝，可有良效。

3.針對病因治療

如針對高血容量采取脫水療法；針對左心衰竭應用強心藥。一般應用作用快速的洋地黃制劑，如毛花苷C及毒毛花苷K；用a受體阻滯藥，如卡胺唑啉靜脈注射；可使血管擴張，減少周圍循環(huán)阻力及肺血容量，效果很好。近年來有用硝普鈉靜脈滴注以減輕心臟前后負荷，加強心肌收縮力，降低高血壓，對肺水腫有良效。

4.減低肺毛細血管通透性

激素對毛細血管通透性增加所致的非心源性肺水腫，如吸入化學氣體、急性呼吸窘迫綜合征及感染性休克的肺水腫有效，可用琥珀酸氫化可的松5～10mg/(kg·d)靜脈滴注，病情好轉后及早停用。使用抗生素對因感染中毒引起的肺毛細血管通透性增高所致肺水腫有效。

5.其他

治療嚴重酸中毒若適當給予碳酸氫鈉或三羚甲基氨基甲烷等堿性藥物，酸中毒糾正后收縮的肺血管可舒張，肺毛細血管靜水壓降低，肺水腫減輕。當肺損傷可能因有毒性的氧自由基引起時，可用抗氧化劑治療，以清除氧自由基減輕肺水腫。

五、預防

肺水腫常發(fā)生于各種重病的末期，所以積極預防如肺炎、各種心臟病和急慢性腎炎等所致的心力衰竭，各種嚴重感染所致的休克，有機磷中毒等都可預防肺水腫的發(fā)生。臨床尚應注意輸血、輸液過多過快及藥物所致醫(yī)源性因素。