曾佑祥

(邵陽(yáng)市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 湖南邵陽(yáng) 422000)

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2007年12月至2010年10月收住院的107例ICU危重癥患者為觀察組,男63例、女44例,年齡(57.8±9.1)歲。入院診斷腦出血17例,急性心肌梗死9例,急性左心功能不全8例,慢阻肺10例,上消化道大出血5例,糖尿病酮癥酸中毒4例,糖尿病非酮癥高滲狀態(tài)2例,重癥多發(fā)創(chuàng)傷15例,重癥肺炎16例,重癥胰腺炎10例,急性腎功能衰竭6例,紅斑狼瘡危象1例,急性中毒3例,低血糖昏迷l例。另選同時(shí)入住ICU的非危重患者83例作為對(duì)照組,男47例、女36例,年齡19～89歲,平均(59.3±8.9)歲。2組均無(wú)甲狀腺基礎(chǔ)疾病,在年齡、性別方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組根據(jù)出院情況分為存活組85例和死亡組22例,對(duì)照組無(wú)死亡病例。

1.2 方法

所有患者均在入院3d內(nèi)取空腹靜脈血4mL,分離血清,-20℃保存。存活組在出院前抽血送檢。使用Bayer公司ACS180全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析系統(tǒng)和Bayer公司化學(xué)發(fā)光試劑盒。檢測(cè)TT3、TT4、FT3、FT4、TSH和rT3。批內(nèi)CV均<5%,批間CV均<10%,非特異性結(jié)合率均<5%,B0在41%～58%之間,最低交叉反應(yīng)率<1%,反應(yīng)誤差關(guān)系<0.04%。按Knaus方法收集觀察組剛?cè)朐?4h內(nèi)的計(jì)算APACHEIII評(píng)分所需各項(xiàng)指標(biāo)最差值,根據(jù)所收集的生理學(xué)變量和其他變量計(jì)算每個(gè)危重病例的評(píng)分值,作為危重患者疾病嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)指標(biāo)。

表1 觀察組TT3、TT4、rT3異常指標(biāo)數(shù)與APACHEIII積分及死亡率的關(guān)系[例(%),(±s)]

表1 觀察組TT3、TT4、rT3異常指標(biāo)數(shù)與APACHEIII積分及死亡率的關(guān)系[例(%),(±s)]

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表2 低T3、低T4、低T3／rT3比值對(duì)ICU危重患者死亡危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩樣本均數(shù)間比較采用t檢驗(yàn):存活組治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn):多樣本均數(shù)間兩兩比較采用方差分析(q檢驗(yàn));計(jì)數(shù)資料以百分比(%)表示,組間率比較采用χ2檢驗(yàn);有關(guān)指標(biāo)對(duì)預(yù)后的影響采用多因素Logistic回歸分析方法。P<0.05示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。變量間的相對(duì)危險(xiǎn)性以95%的可信區(qū)間(CI)代表的優(yōu)勢(shì)比(OR)表示。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對(duì)照組比較

T3、TT4明顯降低,rT3顯著升高。危重患者中死亡組與存活組比較,TT3、TT4降低,rT3升高。危重患者存活組治療后與治療前比較,TT3、TT4升高,rT3降低。觀察組TT3、TT4、rT3異常指標(biāo)數(shù)與APACHEIII積分及死亡率的關(guān)系見(jiàn)表1。顯示隨著異常指標(biāo)數(shù)的增加患者APACHEIII積分逐漸增高(P<0.01)。

2.2 低T3、低T4、低T3／rT3比值對(duì)ICU危重患者死亡危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值

見(jiàn)表2。分組依據(jù)為TT3、TT4、T3／rT3比值的正常值下限為界,T3／rT3的正常比值為3～8。經(jīng)多發(fā)因素Logistic回歸分析顯示,3項(xiàng)指標(biāo)對(duì)內(nèi)科危險(xiǎn)患者均有獨(dú)立的預(yù)測(cè)價(jià)值,而低T3／rT3對(duì)比死亡有更高的獨(dú)立預(yù)測(cè)性(P<0.01)。

3 討論

ICU危重患者常伴有嚴(yán)重的動(dòng)脈血?dú)庾兓退釅A失衡的發(fā)生。酸堿紊亂,特別是重度堿血癥時(shí),除了引起組織供氧嚴(yán)重降低外,還可引起嚴(yán)重的心律失常而危及生命。急診危重患者在應(yīng)激狀態(tài)下,往往可表現(xiàn)為呼堿。隨著病情進(jìn)展或不當(dāng)使用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素等因素可導(dǎo)致呼堿合并代堿失衡。而甲狀腺素參與應(yīng)激反應(yīng),T3是TH中的主要物質(zhì),T4主要通過(guò)轉(zhuǎn)化為T3發(fā)揮作用[1]。本研究顯示,T3、T4和T3／rT3值可作為病情監(jiān)測(cè)指標(biāo),與疾病嚴(yán)重程度和預(yù)后有關(guān)。雖然甲狀腺激素貯存較大,但T3的半衰期僅為T4的1／7,而且T4脫碘成為T3受抑制,因此發(fā)病初期或發(fā)病后期T3水平下降而T4正常。T3／rT3值較T3、T4和rT3單一項(xiàng)指標(biāo)更能靈敏地反映疾病程度及病情糾正后機(jī)體恢復(fù)的情況,是死亡傾向的最強(qiáng)預(yù)測(cè)指標(biāo)。近年也發(fā)現(xiàn),T3降低的非甲狀腺疾病中細(xì)胞核T3受體都增多,甲狀腺激素對(duì)轉(zhuǎn)錄過(guò)程、線粒體生物氧化作用、膜的運(yùn)功能均有影響[3]。因而不宜將rT3降低單純理解為保護(hù)反應(yīng),T3水平下降也可能是機(jī)體組織受損的后果。隨治療后機(jī)體恢復(fù),T3水平升高,如病情惡化,T3水平非但不升高,T4水平亦會(huì)下降。此時(shí)下丘腦、垂體、甲狀腺軸發(fā)生異常,負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂,難以通過(guò)負(fù)反饋正常地調(diào)節(jié)激素水平。

[1]WHO.Outbreak of severe acute respiratory syndrome worldwide[J].MMWR,2003,52(11):226～228.

[2]吳昊,陳新月,趙春惠,等.嚴(yán)重急性呼吸窘迫綜合征臨床分型分期初步探討[J].中華傳染病雜志,2003,21(3):176～179.

[3]Tsang KW,Ho PL,Ooi GC,et a1.Acluster of cases of severe acute respiratory syndrome in HongKong[J].N Engl J Med,2003,348(20):1977～1985.