歐陽常林

依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療慢性肺心病療效觀察

歐陽常林

目的 觀察依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療肺心病療效及安全性。方法 將100例患者隨機分為兩組。對照組給予一般治療和強心、利尿等常規(guī)治療；治療組在常規(guī)治療基礎上加用卡托普利、硝酸異山梨酯、螺內酯，3周后觀察比較兩組的療效。結果 治療組顯效21例(42%)，有效26例(52%)，總有效率94%，無效3例(6%)；對照組顯效15例(30%)，有效22例(44%)，總有效率74%，無效13例(26%)，兩組療效比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療肺心病為一種安全有效的治療手段，且能降低病死率，明顯改善患者心功能。

肺心??；依那普利；硝酸異山梨酯；螺內酯

慢性肺源性心臟病是指由支氣管—肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。治療上采取抗生素控制感染、支氣管擴張劑、止咳祛痰劑、吸氧、改善通氣及小量強心利尿劑等綜合治療[1-2]。本文通過抗生素控制感染、支氣管擴張劑、止咳祛痰劑、吸氧、改善通氣及小量強心利尿劑等綜合治療的基礎上加用依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療慢性肺心病50例，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

100例患者符合全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂的肺心病診斷標準。均為慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者，且都伴有呼吸衰竭(PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa)，咳喘、黃膿痰、紫紺、肝腫大、浮腫、肺型P波，臨床上均可排除高血壓、冠心病或其他心臟病。隨機分為治療組和對照組，治療組男32例，女18例，平均年齡(63±3)歲，平均病程15.6(7～37)年。對照組男30例，女20例，平均年齡(61±4)歲，平均病程16.2(6～38)年，兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法

對照組50例給予抗生素控制感染、支氣管擴張劑、止咳祛痰劑、吸氧、改善通氣及小量強心利尿劑等綜合治療。治療組50例，在上述藥物治療基礎上加用依那普利片劑，5mg，每日1次；硝酸異山梨酯片10mg，每日3次；螺內酯片25mg，每日2次，總療程5周。

1.3 觀察指標

患者治療前后均做全面體檢及常規(guī)項目檢查包括血液丙氨酸轉氨酶、尿素氮、肌酐、血糖、血總膽固醇、高密度脂蛋白、血清鉀、胸片(后前位）、心電圖、超聲心動圖、血氣分析等，每天詳細記錄治療后的癥狀、體征變化(包括心率、血壓、尿量)。

1.4 療效標準

顯效：心功能提高Ⅱ級及以上，頸靜脈怒張消失，安靜狀態(tài)下咳喘、呼吸困難及紫紺消失或明顯減輕、浮腫消失、肝臟回縮小≥2cm、尿量較前增加500～1000mL/24h以上并停用利尿劑，PaO2和PaCO2等指標明顯改善，肺部干、濕性啰音消失或明顯減少、心律失常消失或明顯好轉，肺型P波電壓明顯降低。有效：心功能提高Ⅰ級，頸靜脈怒張減輕，及上述各項癥狀及體征好轉或部分減輕。無效：治療前后癥狀體征無明顯改善。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理。

2 結果

2.1 療效分析

治療組顯效21例(42%)，有效26例(52%)，總有效率94%，無效3例(6%)，對照組顯效15例(30%)，有效22例(44%)，總有效率74%，無效13例(26%)，二組療效比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表1 3周療程后兩組Bp，HR，PaCO2的變化(±s)

表1 3周療程后兩組Bp，HR，PaCO2的變化(±s)

組別 收縮壓(kPa) 舒張壓(kPa) 心率(次/min) PaO2(kPa ) PaCO2(kPa)治療組 治療前 15.88±2.36 10.98±1.01 101.8±20.52 6.57±1.30 7.63±0.91 (n＝50)治療后 15.01±2.07 10.08±1.01 90.3±16.88 7.86±2.04 6.67±1.42對照組 治療前 15.32±2.36 10.76±1.18 101.7±20.83 6.62±1.04 7.49±0.87 (n＝50) 治療后 15.46±2.16 10.82±1.15 98.5±20.6 7.06±0.91 7.28±0.89

2.2 治療前后患者Bp，HR，PaO2和PaCO2的變化

治療前Bp、HR、PaO2、PaCO2在治療組與對照組之間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，治療組治療后Bp、HR、PaCO2降低非常明顯，且低于對照組，而PaO2升高非常明顯，顯著高于對照組(P＜0.01)。對照組治療后除PaO2升高外，PaCO2、HR降低差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.3 治療前后患者血K+，Na+，BUN，GLU，TC，HDL-C的變化

血K+用藥前3.78mml/L，用藥后為3.96mmol/L；血Na+用藥前為141mmol/L，用藥后145mmol/L；血BuN用藥前為7.69mmol/L，用藥后為7.93mmol/L，血GLU用藥前4.6mmol/L，用藥后4.7mmol/l；TC用藥前3.98mmol/L，用藥后3.99mmol/L；HDL-C用藥前1.06mmol/L，用藥后1.04mmol/L；以上用藥前后上述指標差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.4 治療前后胸片、心電圖、超聲心動圖的變化

治療前胸片、心電圖、超聲心動圖在觀察組與對照組之間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，治療組治療后室性心律失常及室性早搏發(fā)生均明顯減少，心胸比、右心室及下腔靜脈均有明顯縮小，顯著高于對照組(P＜0.01)。見表2。

表2 3周療程后心電圖室性心律失常及室性早搏

2.5 副作用

治療組6例出現(xiàn)干咳，1例低血壓，均可耐受。治療前后血肌酐、丙氨酸轉氨酶、血糖、血鉀等均無明顯變化。

3 討論

肺源性心臟病，簡稱肺心病，是指由于支氣管—肺組織、胸廓或肺動脈系統(tǒng)病變所致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓等多種因素的心臟病。肺心病急性加重期由于缺氧、高碳酸血癥致腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活，肺動脈高壓[3]。依那普利為血管緊張素轉換酶抑制劑，可抑制血管緊張素I轉換為血管緊張素II的過程，以阻斷血管緊張素II的血管收縮作用，使全身周圍血管阻力減低，動靜脈擴張，減輕心臟前后負荷，則利于心室排空及室壁張力減低，改善心功能；②依那普利抑制NE釋放，從而抑制交感神經(jīng)活性，減慢心率，此為ACEI不同于其他血管擴張劑的優(yōu)點，即在血管擴張的同時不引起反射性心動過速，使心肌用比較少的氧耗完成同樣的作功；③依那普利尚可抑制激肽酶II的活性，同時減慢緩激肽降解，激活前磷脂酶，經(jīng)花生四烯酸途徑合成舒血管性PG(如PGE2，PGI2)，導致血管擴張，也使周圍血管阻力下降；④ENP可使肺嵌壓(前負荷)減低，擴張冠狀動脈，增加心肌供氧，同時心搏出量增加；⑤依那普利抑制RSSA系統(tǒng)，減少水、鈉潴留，減輕肺血管阻力，解除支氣管痙攣，使通氣功能和淤血性缺氧得到好轉?；颊咦杂X癥如腹脹、惡心、嘔吐、呼吸困難等改善，腫大的肝臟回縮，水腫消退或減輕[4]。螺內酯在腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)中占有不可缺少的重要地位，特別是在心肌和血管重塑方面。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活醛固酮合成和釋放增加，醛固酮增加在短時間內可增加心排出量，起到代償作用；但是長期醛固酮增高卻引起水鈉潴留、電解質紊亂、心肌及血管間質膠原沉積和纖維化，導致心力衰竭進行性加重[5]。硝酸異山梨酯可解除肺血管痙攣降低外周阻力，減輕心臟后負荷，并能擴張容量血管使回心血量減少，減輕心臟舒張末期壓力與心臟前負荷，還具有減少心肌耗O2量及支氣管痙攣作用，改善呼吸功能[6]。

從研究中觀察依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療肺心病為一種安全、有效的治療手段，且能降低病死率，明顯改善患者心功能。

[1] 陸再英，鐘南山.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2010：7.

[2] 張軍.美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性肺源性心臟病療效觀察[J].當代醫(yī)學，2009，15(21)：88-89.

[3] 陳灝珠.實用內科學[M].12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005：5.

[4] 沈健香，秦漢梅，李西方.慢性肺心病病情變化與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)[J].臨床內科雜志，1993，10（1）：20.

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[6] 王保法.硝酸異山梨酯治療30例慢性肺源性心臟病療效觀察[J].河北醫(yī)科大學學報,1980:2.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2011.19.094