曲西宏 牛長(zhǎng)斌

尖端扭轉(zhuǎn)性室速38例診療體會(huì)

曲西宏 牛長(zhǎng)斌

目的探討尖端扭轉(zhuǎn)性室速診療體會(huì)。方法回顧總結(jié)2007年1月至2010年10月收治的尖端扭轉(zhuǎn)性室速38例臨床資料。結(jié)果本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者經(jīng)積極控制原發(fā)疾病及消除誘因治療和應(yīng)用硫酸鎂、異丙腎上腺素、異搏定治療35例Tdp得到控制，3例死于室速、室顫。結(jié)論尖端扭轉(zhuǎn)性室速是臨床急危情況，積極控制原發(fā)疾病和消除誘因;靜脈應(yīng)用硫酸鎂是主要措施，積極采取靜脈補(bǔ)鉀，心率緩慢患者可應(yīng)用異丙腎上腺素治療，對(duì)無(wú)明顯器質(zhì)性心臟疾病可應(yīng)用異搏定;救治需要臨床根據(jù)患者情況進(jìn)行積極調(diào)控。

尖端扭轉(zhuǎn)性室速;診療體會(huì)

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速(Torsade de point，Tdp)是一種特殊類(lèi)型的室速，是介于室速和室顫之間的一種室心律失常，也是Q-T間期延長(zhǎng)伴發(fā)的一種特殊類(lèi)型的心律失常［1］.發(fā)病突然，病情危重，極易導(dǎo)致暈厥和室顫，嚴(yán)重威脅患者生命，是發(fā)生心臟性猝死的主要原因。為了能夠進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和掌握對(duì)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速救治，我們對(duì)38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速診療體會(huì)，匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例來(lái)自2007年1月至2010年10月收治的尖端扭轉(zhuǎn)性室速38例，其中男8例，女5例，年齡20～67歲，平均年齡40歲。

1.2 心電表現(xiàn)及分型［2］發(fā)作時(shí)心電圖或心電監(jiān)護(hù)均呈典型的Tdp圖形特征，即呈多形性室速，其QRS波寬大畸形，形狀多變，振幅不等，R-R間期不等，每隔5--20個(gè)心搏，QRS波群尖端圍繞等電位線形成扭轉(zhuǎn)，類(lèi)似紡錘狀，持續(xù)4～12 s。QRS波群頻率180～260次/min，RR間期基本相等。本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速按Jackman分型:I型(藥物型或間歇依賴性LQTS)22例，Ⅱ型(先天性LQTS或腎上腺素依賴性LQTS)型6例，Ⅲ型(短聯(lián)律間期室早所致的Tdp或QT間期不延長(zhǎng)的多形性室速)10例。

1.3 病因 本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者依據(jù)Jackman分型總結(jié)發(fā)病誘發(fā)因素，具體見(jiàn)表1。

表1

1.4 治療 在持續(xù)心電監(jiān)護(hù)下，積極給予原發(fā)病及去除病因治療、吸氧、補(bǔ)液等。以25.0%硫酸鎂10 ml用0.9%氯化鈉注射液稀釋至40 ml，緩慢靜脈注射，10 min后據(jù)治療反應(yīng)可重復(fù)1次，硫酸鎂用量分可達(dá)20 g;Tdp發(fā)作終止后之后根據(jù)血鉀、鎂情況，加用硫酸鎂持續(xù)靜脈滴注;嚴(yán)重低血鉀患者，給予強(qiáng)力補(bǔ)鉀治療，補(bǔ)鉀量最大可達(dá)每日10 g治療;出現(xiàn)嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩改用異丙腎上腺素靜脈滴注;Ⅲ型中無(wú)器質(zhì)性心臟病者用靜推異搏定，終止Tdp后長(zhǎng)效異搏定口服。

2 結(jié)果

本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者經(jīng)積極控制原發(fā)疾病及消除誘因治療和應(yīng)用硫酸鎂、異丙腎上腺素、異搏定治療35例Tdp得到控制，3例死于室速、室顫。

3 討論

尖端扭轉(zhuǎn)性室速是一種復(fù)極的生理性非同步現(xiàn)象異常加重，其結(jié)果是心室內(nèi)極易發(fā)生折返途徑，尤其是當(dāng)刺激落在心室易損期或超常期上，即當(dāng)沖動(dòng)經(jīng)一定時(shí)間沿某心肌纖維完成傳導(dǎo)時(shí)，鄰近恢復(fù)較慢的心肌纖維已脫離了不應(yīng)期，以致沖動(dòng)可折返進(jìn)入這些纖維，再次并連續(xù)引起激動(dòng)。由于沖動(dòng)沿不同途徑傳導(dǎo)，或折返途徑不規(guī)則便可以扭轉(zhuǎn)、多形表現(xiàn)。

1988年Jackman根據(jù)電生理及臨床特點(diǎn)將Tdp分為3個(gè)類(lèi)型［3］:臨床上以Ⅰ型最多見(jiàn)I型(藥物型或間歇依賴性LQTS)Tdp發(fā)生在藥物、低鉀、低鎂或明顯心動(dòng)過(guò)緩的基礎(chǔ)上，QT間期明顯延長(zhǎng)，并與明顯的長(zhǎng)R.R問(wèn)期有關(guān)。發(fā)病機(jī)制與心室復(fù)極障礙，觸發(fā)活動(dòng)，多發(fā)性折返或早期后除極有關(guān)。Ⅱ型(先天性LQTS或腎上腺素依賴性LQTS)可自嬰兒時(shí)期甚或至成年才發(fā)病。QT間期明顯延長(zhǎng)，有巨大T波(Tu融合波)，具遺傳傾向。發(fā)生機(jī)理與心室交感神經(jīng)張力增強(qiáng)或與延遲后除極(DAD)所致的觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)。Ⅲ型(短聯(lián)律間期室早所致的Tdp或QT間期不延長(zhǎng)的多形性室速)此型發(fā)病與觸發(fā)活動(dòng)早期后除極(EAD)或折返有關(guān)。基本心律中T或U波形態(tài)及QT間期均正常。

尖端扭轉(zhuǎn)性室速其治療措施包括藥物、起搏器、射頻導(dǎo)管消融(RFCA)及埋藏式心臟復(fù)律除顫器(ICD)等治療［4］。藥物治療仍是救治中主要方法，硫酸鎂治療的作用機(jī)制尚不十分清楚，推測(cè)Mg2+為細(xì)胞膜ATP酶催化劑，Mg2+缺失影響心肌細(xì)胞K+-Na+泵功能，從而使細(xì)胞內(nèi)失K+，導(dǎo)致復(fù)極延遲。硫酸鎂可以使復(fù)極一致或均衡，穩(wěn)定膜電位，使心肌復(fù)極趨向均一化，從而降低了跨室壁復(fù)極離散度消除了早期后除極(EAD)和觸發(fā)活動(dòng)［5］。異丙腎上腺素能加快心率，縮短QT間期，使心肌復(fù)極更趨向均一化，打斷折返而中止Tdp。補(bǔ)鉀低血鉀可使QT間期延長(zhǎng)，μ波增高，誘發(fā)Tdp，故積極補(bǔ)鉀可防止Tdp復(fù)發(fā)。異搏定目前仍有爭(zhēng)論，考慮到發(fā)生機(jī)理可能與觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)，根據(jù)尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)作時(shí)的情況可以選擇性使用異搏定［6］。

總之，尖端扭轉(zhuǎn)性室速是臨床急危情況，積極控制原發(fā)疾病和消除誘因;靜脈應(yīng)用硫酸鎂是主要措施，積極采取靜脈補(bǔ)鉀，心率緩慢患者可應(yīng)用異丙腎上腺素治療，對(duì)無(wú)明顯器質(zhì)性心臟疾病可應(yīng)用異搏定;救治需要臨床根據(jù)患者情況進(jìn)行積極調(diào)控。

［1］ 何奔譯.尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速//陳灝珠主譯.心臟病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2001，619.

［2］ 鄭道聲，鮑含誠(chéng)，譚允西.心律失常與臨床心臟電生理學(xué).青島出版社，2009:297.

［3］ 康彩練，楊鈞國(guó)，陳志堅(jiān)，等.先天性長(zhǎng)QT綜合征的臨床分析及DVLQTl基因突變初步檢測(cè).中華心律失常學(xué)雜志，2001，5(1):11-14.

［4］ 崔長(zhǎng)琮，于忠祥.尖端扭轉(zhuǎn)性及多形性室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生機(jī)制的研究進(jìn)展.中國(guó)循環(huán)雜志，2002，17(1):6-7.

［5］ 張存泰，李運(yùn)田，陸再英.硫酸鎂對(duì)家兔在體心臟跨室壁心肌復(fù)極不一性的影響.中華心血管病雜志，2001，29(11):680-682.

［6］ 陳新，馬堅(jiān)，張奎俊.尖端扭轉(zhuǎn)型室速//陳新，孫瑞龍，王方正.臨床心電生理學(xué)和心臟起搏器.人民衛(wèi)生出版社，1999:568-581.

471900 河南省偃師市人民醫(yī)院心內(nèi)一科