王紹謙 張冬惠 孔靜 徐莉娜

急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，引起局部心肌缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖改變。溶栓療法可使閉塞的冠狀動(dòng)脈恢復(fù)血供、挽救瀕死心肌，避免梗死面積擴(kuò)大，保護(hù)心功能，降低病死率。本研究回顧性分析本院86例AMI患者溶栓治療的臨床資料，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月至2010年6月本院急診急性心肌梗死患者86例，男45例，女41例，年齡(54.76±12.65)歲。均符合中華心血管病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中前間壁35例，廣泛前壁27例，下壁24例;伴急性左心力衰竭12例，右心力衰竭6例。均行靜脈溶栓治療，根據(jù)發(fā)病到溶栓開(kāi)始時(shí)間分為發(fā)病3 h內(nèi)溶栓組29例，6 h內(nèi)溶栓組28例，12 h內(nèi)溶栓組29例。3組年齡、性別等一般資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

1.2.1 一般治療 所有患者均給予檢測(cè)心電、血壓、血壓飽和度，建立靜脈通道，鎮(zhèn)痛、吸氧等一般治療。根據(jù)個(gè)體差異給予硝酸甘油靜脈滴注，阿司匹林(300 mg/d)、并給予口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或β受體阻滯劑等常規(guī)治療。

1.2.2 溶栓治療 均采用尿激酶150萬(wàn)u加10 mL生理鹽水溶解，再加入100 mL5%葡萄糖注射液中靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完。3 h后給低分子肝素6 250 u皮下注射，2次/d，連用7 d。

1.2.3 心臟超聲檢查 7 d后所有患者行心臟超聲檢查。采用GE-LOGIQ7彩色超聲診斷儀，探頭頻率2.8～3.8 MHz。記錄左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室分?jǐn)?shù)縮短(left ventricular fractional shortening，LVFS)、左心室后壁收縮幅度(left ventricular posterior wall amplitude of excursion，LVPWae)及室間隔收縮幅度(inter-ventricular septum amplitude of excursion，IVSae)。

1.3 溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)［2］①胸痛2 h內(nèi)基本消失;②抬高的ST段于2 h回降≥50%;③2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常;④血清肌酸磷酸激酶達(dá)峰值時(shí)間提前至發(fā)病后14 h內(nèi)。具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或2項(xiàng)以上判定為血管再通，但具備第2與第3項(xiàng)除外。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件包，計(jì)量數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組血栓溶解再通比較 32例(37.21%)患者血栓溶解，其中 3 h溶栓組 17例(53.13%);6 h溶栓組 9例(28.12%);12 h溶栓組6例(18.75%)，3組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 組左心室收縮功能比較 3 h溶栓組LVEF、LVFS、LVPWae及IVSae與6 h、12 h溶栓組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 尿激酶溶栓啟動(dòng)時(shí)間對(duì)左心室收縮功能影響比較(±s)

表1 尿激酶溶栓啟動(dòng)時(shí)間對(duì)左心室收縮功能影響比較(±s)

檢測(cè)指標(biāo) 3 h溶栓組 6 h溶栓組 12 h溶栓組 P值LVEF 68.7±3.2 62.1±4.3 53.1±4.6 ＜0.05 LVFS 38.6±2.0 28.9±2.7 24.9±3.0 ＜0.05 LVPWae 11.1±1.7 9.2±1.5 7.9±1.8 ＜0.05 IVSae 10.2±1.5 7.9±1.6 6.5±1.5 ＜0.05

3 討論

急性心肌梗死是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，臨床表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。常有持久性胸骨后劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心力衰竭、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶升高及心肌急性損傷與壞死的心電圖進(jìn)行性演變，病情兇險(xiǎn)，變化快，并發(fā)癥多，病死率高。斑塊破裂和血栓形成是其主要病理生理基礎(chǔ)。

急性心肌梗死目前最有效的治療是介入治療，其次是溶栓治療，它可挽救缺血心肌，縮小梗死面積，保護(hù)左心室收縮功能，預(yù)防左心室擴(kuò)大和重構(gòu)，降低病死率和并發(fā)癥發(fā)生率，改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后［3］。研究結(jié)果表明，溶栓療效具有時(shí)間依賴(lài)性，即發(fā)病至溶栓開(kāi)始時(shí)間越短，梗死相關(guān)血管越易恢復(fù)再灌注［4］。冠狀動(dòng)脈血流阻斷20 min后即可出現(xiàn)穿壁性心肌壞死，血流阻斷3 h后約60%心肌出現(xiàn)壞死，血流阻斷6 h心肌壞死率高達(dá)70% ～80%，嚴(yán)重影響心臟收縮功能［5］。本研究結(jié)果提示急性心肌梗死患者發(fā)病后如能在3 h內(nèi)性尿激酶靜脈內(nèi)溶栓治療，能顯著提高患者血栓溶解的成功率?；颊咝募」Ｋ赖陌l(fā)生與冠狀動(dòng)脈血管閉塞的持續(xù)時(shí)間有密切的關(guān)系，冠脈血管閉塞持續(xù)20～40 min，梗死只限于心內(nèi)膜下;持續(xù)閉塞3 h，梗死可擴(kuò)展到全層的2/3;持續(xù)閉塞6 h，可發(fā)生透壁性梗死。而閉塞冠脈血管的早期再通使心肌組織的微循環(huán)有較好再灌注，且具有較好的臨床預(yù)后［6］。

超聲心動(dòng)圖能無(wú)創(chuàng)、實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)顯示左室大小和室壁各節(jié)段收縮運(yùn)動(dòng)，可作為評(píng)價(jià)左室整體和節(jié)段收縮功能的理想方法。本研究中3 h溶栓組LVEF、LVFS、IVSae、LVPWae明顯高于6 h溶栓組和12 h溶栓組，可能原因是3 h溶栓組患者血栓溶解的成功率高于6 h溶栓組和12 h溶栓組患者，而閉塞冠狀動(dòng)脈血管的再通，挽救了更多瀕死的心肌細(xì)胞，保護(hù)了心臟收縮和舒張功能，提高患者的臨床預(yù)后，降低近期和遠(yuǎn)期病死率。對(duì)有適應(yīng)證的急性心肌梗死患者采用尿激酶進(jìn)行早期靜脈內(nèi)溶栓治療，是急性心肌梗死治療的一種積極手段，費(fèi)用低，療效可靠。急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29(12)：710-725.

［2］王吉耀.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2005：283.

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［4］鄧翠貞.靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死患者的體會(huì).實(shí)用心腦肺血管病雜志，2008，16(2)：96.

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