劉宏營

三磷酸腺苷與普羅帕酮轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性室上性心動過速的的臨床觀察

劉宏營

目的探討三磷酸腺苷(ATP)與普羅帕酮轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性室上性心動過速的臨床療效。方法將2008年3月至2010年4月到我院急診科就診的陣發(fā)性室上性心動過速患者80例隨機分為ATP組和普羅帕酮組，每組各40例患者。觀察二者的臨床療效。結(jié)果ATP組有效率90%，平均轉(zhuǎn)復(fù)時間(5.91±2.4)min，不良反應(yīng)發(fā)生率7.5%;普羅帕酮組有效率87.5%，平均轉(zhuǎn)復(fù)時間(8.93±2.6)min，不良反應(yīng)發(fā)生率15%，兩藥平均轉(zhuǎn)復(fù)時間、不良反應(yīng)發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論ATP治療陣發(fā)性室上性心動過速與普羅帕酮轉(zhuǎn)復(fù)成功率相似，但不良反應(yīng)少，起效更快。

三磷酸腺苷;普羅帕酮;陣發(fā)性室上性心動過速;臨床療效

陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)是急診中常見的由于折返運動的快速型心律失常，它的特點是陣發(fā)性突然發(fā)作和突然停止，發(fā)作時心率一般160～220次/min，每次發(fā)作可持續(xù)不及1 s或持續(xù)數(shù)秒、數(shù)分、數(shù)小時、甚至數(shù)天，自動或經(jīng)治療后終止，部分可反復(fù)發(fā)作，發(fā)作間歇期如常人，發(fā)作間隙長短不一。三磷酸腺苷(ATP)是以次黃嘌呤核苷酸為底物，是體內(nèi)組織細(xì)胞一切生命活動所需能量的直接來源，被譽為細(xì)胞內(nèi)能量的“分子貨幣”，儲存和傳遞化學(xué)能，蛋白質(zhì)、脂肪、糖和核苷酸的合成都需它參與，可促使機體各種細(xì)胞的修復(fù)和再生，增強細(xì)胞代謝活性［1］。普羅帕酮屬Ic類抗心律失常藥物。它既作用于心房、心室，也作用于興奮的形成及傳導(dǎo)。具有膜穩(wěn)定作用及競爭性β受體阻滯作用。能降低心肌興奮性，延長動作電位時程及有效不應(yīng)期，延長傳導(dǎo)。臨床可用于預(yù)防和治療室性和室上性異位搏動，室性或室上性心動過速，預(yù)激綜合征，電復(fù)律后室顫發(fā)作等。具有起效快、作用持久之特點［2］。本研究對我院將2008年3月至2010年4月的80例確診為陣發(fā)性室上性心動過速患者使用ATP與普羅帕酮轉(zhuǎn)律的治療情況進(jìn)行分析，現(xiàn)將報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2008年3月至2010年4月到我院急診科就診的陣發(fā)性室上性心動過速患者80例隨機分為ATP組和普羅帕酮組，每組各40例患者。治療組男23例，女17例，年齡41～75歲，平均63歲;對照組男24例，女16例，年齡43～73歲，平均62.5歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①心電圖檢查均確診為陣發(fā)性室上性心動過速;②兩組患者均經(jīng)常規(guī)按摩頸動脈竇等非藥物治療后無效。兩組患者病情、既往史和伴發(fā)病差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法ATP組首劑用ATP(天津藥業(yè)焦作有限公司生產(chǎn))10～20 mg，1～2s內(nèi)快速靜脈注射，用生理鹽水快速沖洗后如患者病情2 min內(nèi)無改善，再次靜脈注射20 mg，總量不超過45 mg;普羅帕酮組以普羅帕酮(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司生產(chǎn))首劑用普羅帕酮70 mg溶于10%葡萄糖10 ml，于5～10 min內(nèi)緩慢靜脈推入，如患者病情無改善，15 min后再次靜脈注射70 mg，總量不超過210 mg。

1.3 觀察項目有效率，轉(zhuǎn)復(fù)時間，不良反應(yīng)。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn)有效:靜脈注藥過程或注藥后節(jié)律轉(zhuǎn)為竇性心律者。無效:心率無變化或加重者。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計，計量資料以用(±s)表示，正態(tài)分布者用One-way ANOVA進(jìn)行處理，方差齊者采用LSD檢驗，方差不齊者采用Dunnett'sT3檢驗;非正態(tài)分布者用K-Independent Samples進(jìn)行處理。計數(shù)資料用率表示，采用卡方檢驗。

2 結(jié)果

ATP組有效率90%，平均轉(zhuǎn)復(fù)時間(5.91±2.4)min，不良反應(yīng)發(fā)生率7.5%;普羅帕酮組有效率87.5%，平均轉(zhuǎn)復(fù)時間(8.93±2.6)min，不良反應(yīng)發(fā)生率15%，兩藥平均轉(zhuǎn)復(fù)時間、不良反應(yīng)發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床效果、復(fù)律時間及不良反應(yīng)比較

3 討論

陣發(fā)性室性心動過速系指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律，陣發(fā)性室上性心動過速是一種常見的心律失常，它是因心跳突然急劇加快所引起的一系列臨床表現(xiàn)。ATP為一種輔酶。有改善肌體代謝的作用，參與體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)、糖、核酸及核苷酸的代謝，同時又是體內(nèi)能量的主要來源。適用于細(xì)胞損傷后細(xì)胞酶減退引起的疾?。?］。普羅帕酮動物試驗發(fā)現(xiàn)對心肌細(xì)胞的電生理有明顯作用，可抑制慢反應(yīng)細(xì)胞的鈣離子內(nèi)流，阻斷和延長房室結(jié)折返環(huán)路的前向傳導(dǎo)，大劑量尚可阻斷房室旁路的折返性，具有增強迷走神經(jīng)的作用，可用室上性心動過速。在離體動物心肌的實驗結(jié)果指出，0.5～1 μg/ml時可降低收縮期的去極化作用，因而延長傳導(dǎo)。動作電位的持續(xù)時間及有效不應(yīng)期也稍有延長，并可提高心肌細(xì)胞閡電位，明顯減少心肌的自發(fā)興奮性。它既作用于心房、心室(主要影響浦金野纖維，對心肌的影響較小)，也作用于興奮的形成及傳導(dǎo)。臨床資料表明，治療劑量(口服300 mg及靜脈注射30 mg)時可降低心肌的應(yīng)激性，作用持久，PQ及QRS均增加，延長心房及房室結(jié)的有效不應(yīng)期。它對各種類型的實驗性心律失常均有對抗作用［4］。本研究表明ATP治療陣發(fā)性室上性心動過速與普羅帕酮轉(zhuǎn)復(fù)成功率相似，但不良反應(yīng)少，起效更快。

［1］許原，陳志云，袁華萍.ATP引起的心電圈改變.臨床心電學(xué)雜志，2010，9(3):190-192．

［2］胡曉.吳金輝.維拉帕米與普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速對比研究.實用藥物與臨床，2009，12(2):136-138．

［3］姜文兵，傅國勝.三磷酸腺苷和普羅帕酮治療室上性心動過速的電生理對比研究.浙江實用醫(yī)學(xué)，2005，10(5):307-308．

［4］李運峰，董寧.三磷酸腺苷治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床研究.臨床急診雜志，2004，5(3):4．

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