鄭廣陽 陳葉海 曾志勇 林燕

(廣東省四會(huì)市人民醫(yī)院 廣東 四會(huì) 526200)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以不完全可逆性氣流受限為特征的疾病,是引起人類發(fā)病和死亡的主要原因之一。COPD一旦形成,如何減少急性發(fā)作,盡可能延緩病程進(jìn)展,最大限度地保護(hù)肺功能,改善患者生活質(zhì)量,則是臨床治療的重點(diǎn)。COPD急性發(fā)作(AECOPD)主要的臨床問題是呼吸肌疲勞,導(dǎo)致二氧化碳滯留,如果不能早期干預(yù)打斷病情發(fā)展,易出現(xiàn)心衰、呼衰加重,嚴(yán)重患者常需要呼吸機(jī)幫助通氣治療,極大地加重了患者及社會(huì)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。如何在早期干預(yù)緩解呼吸肌疲勞是當(dāng)今研究的熱門話題,目前沒有統(tǒng)一的方案。我科于2009年7月至2010年2月共收治AECOPD患者70例,按順序編號(hào)排序,分為治療組及對(duì)照組各35例,其中治療組采用參附注射液輔助治療,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

根據(jù)2006年慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD),COPD急性加重(AECOPD)的診斷標(biāo)準(zhǔn)是氣促加重,咳嗽、咳痰增加.治療組35例,男性24例,女性11例,70例病例均符合COPD急性發(fā)作,平均年齡67歲,排除神志昏迷、休克、血?dú)夥治鎏崾綪H≤7.25患者。對(duì)照組35例,男性20例,女性15例,平均年齡69歲.所有患者治療前均有不同程度的氣促、心悸、咳嗽、咳痰癥狀。

表1 2組治療前后血?dú)夥治鲋饕笜?biāo)變化(±s)

表1 2組治療前后血?dú)夥治鲋饕笜?biāo)變化(±s)

注:#:治療組治療后與對(duì)照組治療后比較,*:治療組治療前后比較

表2 2組臨床療效比較

2 方法

2.1 治療方法

對(duì)照組采用低流量持續(xù)吸氧、保持呼吸道通暢、抗炎、解痙、平喘、化痰及糾正并發(fā)癥等治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用參附注射液60mL加入5%葡萄糖250mL中靜脈滴注,每日1次,連用1周。

2.2 觀察指標(biāo)

記錄治療前后臨床癥狀:咳、痰、喘癥狀及肺部體征的變化,記錄生命體征:呼吸、脈搏、心率、血壓,治療前后血?dú)夥治龅淖兓?。呼吸困難評(píng)分:1級(jí)為平地急走或步行上山坡或一層樓時(shí)出現(xiàn)氣短;2級(jí)為與其他同齡人一起行走時(shí)出現(xiàn)氣短;3級(jí)為按自已的速度平地行走時(shí)出現(xiàn)氣短;4級(jí)為穿脫衣時(shí)出現(xiàn)氣短。

2.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效:咳、痰、喘、心悸癥狀消失,心肺體征明顯改善,呼吸功能基本恢復(fù)正常,呼吸困難下降2級(jí)或以上,恢復(fù)到本次發(fā)作前水平,心功能改善2級(jí),血氧分壓(PaO2)上升>1.33 kPa,二氧化碳分壓(PaCO2)下降>1.33kPa;有效:咳、痰、喘、心悸癥狀減輕,心肺體征有所改善,呼吸功能有改善,呼吸困難下降1級(jí),心功能改善1級(jí),血氧分壓(PaO2)上升<1.33kPa,二氧化碳分壓(PaCO2)下降<1.33 kPa;無效:癥狀、體征、心肺功能無改善或加重。臨床有效率(顯效＋有效)。無效或病情加重者改用其他治療方法。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料以(x±s) 表示,采用采用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

3 結(jié)果(表1,表2)

4 討論

AECOPD是COPD患者就診以及住院治療的主要原因,也是龐大醫(yī)療費(fèi)用的主要來源。COPD患者出現(xiàn)反復(fù)的急性加重,會(huì)加速其肺功能的惡化,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量,縮短COPD的自然病程。盡量減少急性加重次數(shù),延長急性發(fā)作間隔時(shí)間,必將對(duì)COPD患者帶來益處[1]。COPD長期反復(fù)發(fā)作,可造成人體多系統(tǒng)、多臟器功能損害,如心功能不全、呼吸衰竭等,慢性缺氧可使冠脈痙攣,引起心肌缺血缺氧,還可產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血黏度增加,形成微循環(huán)障礙,加重缺氧,故治療COPD主要目的是改善或糾正機(jī)體缺氧狀態(tài),改善心功能,改善微循環(huán),降低血黏度及提高機(jī)體免疫力等,以期延緩病情進(jìn)展改善癥狀,提高患者生活質(zhì)量。同時(shí)大量資料表明,AECOPD是具有急性炎癥疊加于慢性炎癥的特點(diǎn)。在急性加重期間,也可以觀察到痰液中炎癥介質(zhì)的變化,白介素-6、白介素8和腫瘤因子-a水平升高提示強(qiáng)烈的炎癥發(fā)生[1]。COPD急性加重期呼吸衰竭的2個(gè)主要原因是呼吸肌疲勞和痰液引流不暢。已有多項(xiàng)隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)證實(shí),在COPD急性加重期合并呼吸衰竭的早期,痰液引流問題并不十分突出,而呼吸肌疲勞是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因[2]。參附注射液是由紅參與黑附片的提取物制成的中藥制劑,其有效成分為人參皂苷、烏頭類生物堿及人參多糖[3]?，F(xiàn)代藥理研究表明參附注射液具有以下作用:(1)類β受體激動(dòng)劑樣作用,能顯著擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、增加冠狀動(dòng)脈血流量及心肌供血,增強(qiáng)心肌收縮力,增加心搏出量和心排出量,改善舒張功能,降低心肌耗氧量,具有抗緩慢及快速心律失常雙重作用,并且可緩解氣管平滑肌的痙攣,改善通氣。(2)促進(jìn)兒茶酚胺的釋放,改善微循環(huán),增加組織血氧供應(yīng),具有抗炎抗內(nèi)毒素、穩(wěn)定溶酶體膜及保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞作用。(3)改善血液流變性、降低血粘度和紅細(xì)胞聚集性,技術(shù)血小板聚集,加快血液流速。有類肝素樣作用。促進(jìn)細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取利用和蛋白質(zhì)的合成,改善患者整體營養(yǎng)狀況,調(diào)節(jié)內(nèi)分泌提高免疫功能,是較好的康復(fù)治療藥物之一。具有抗膈肌疲勞作用,增強(qiáng)呼吸肌作用[4]。表1可以看出應(yīng)用參附注射液治療后,治療組血氧明顯升高,二氧化碳分壓下降,與改善了呼吸肌疲勞有關(guān)。于參附注射液具有上述藥理作用,非常適合AECOPD急性發(fā)作患者輔助治療,能明顯提高患者治愈率,延緩患者病情,提高患者生活質(zhì)量,值得臨床推廣使用。

[1]姚婉貞,德俊.性阻塞性肺疾病的熱點(diǎn)問題[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:36～38.

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