宋國良，萬珍英，歐陽先國，陳 勤，肖建綱

（南昌市三醫(yī)院心血管科，江西南昌 330009）

心力衰竭（心衰）是一種復雜的臨床癥狀群，為各種心臟病的嚴重階段，其發(fā)病率高，臨床癥狀患者的5年存活率與惡性腫瘤相仿。隨著我國社會日趨老齡化，心衰的發(fā)病率將繼續(xù)增長，正成為21世紀最重要的心血管病癥[1]。目前針對慢性心功能不全尚無特效治療方法。近年研究顯示，具有心肌細胞保護作用的代謝藥物左旋卡尼汀有改善心衰作用[1]，而我科在慢性心功能不全治療上作了一些探索，在常規(guī)用藥基礎上加用左旋卡尼汀治療慢性心功能不全患者，取得較好療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2009年4月在我院心血管科住院患者40例，均符合慢性心功能不全的診斷標準，隨機分為兩組：治療組（左旋卡尼汀組）20例，其中，男13例，女7例；平均年齡 63.2 歲，平均病程(5.2±2.3)年；其中冠心病 7 例，高血壓性心臟病10例，擴張性心肌病2例，風濕性心臟病1例；按NYHA(紐約心功能評級方法)，心功能Ⅲ級9例，心功能Ⅳ級11例。對照組（丹參注射液組）20例，其中，男11例，女9例；平均年齡 62.6 歲，平均病程(5.0±2.5)年；其中冠心病 7 例，高血壓性心臟病11例，擴張性心肌病2例；按NYHA(紐約心功能評級方法)，心功能Ⅲ級8例，心功能Ⅳ級12例。兩組患者臨床資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均以慢性心力衰竭診斷治療指南（2007）為標準進行治療，包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、β受體拮抗劑、洋地黃制劑及血管擴張劑等藥物。治療組加用左旋卡尼?。ㄉ唐访豪卓ǎ? g加入5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈點滴，每日一次，共用2個療程后觀察療效。

1.3 觀察指標

兩組患者在治療前、后均接受彩色多普勒超聲心動圖（型號GE-Vivid7）檢查，并常規(guī)監(jiān)測肝、腎功能及電解質、尿常規(guī)等。主要觀察指標：①心力衰竭癥狀及體征的變化；②心功能評估指標，心臟的每搏輸出量（SV）、心排出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）、射血分數(shù)(EF)；③不良反應。

1.4 療效判定標準

以心功能分級作為標準，顯效：臨床主要癥狀，體征明顯改善，心功能提高2級以上；有效：癥狀好轉，心功能提高1級；無效：癥狀無好轉，甚至病情惡化。

1.5 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 兩組療效比較

兩組總有效比較有顯著性差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較[n（%）]Tab.1 Comparison of the efficacy in two groups[n（%）]

2.2 心功能評估指標比較

治療后患者每搏輸出量（SV）、心輸出量(CO)、心臟指數(shù)（CI）、射血分數(shù)（EF）等指標與治療前以及對照組療效比較，具有顯著性差異（P＜0.05），具體見表2。

表2 兩組治療前后心功能評估（±s）Tab.2 Estimate of heart function before and after treatments in two groups（±s）

表2 兩組治療前后心功能評估（±s）Tab.2 Estimate of heart function before and after treatments in two groups（±s）

治療組治療前后比較，★P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05Compared with before the treatment of the treatment group,★P＜0.05;compared with control group after treatment,*P＜0.05

組別 時間 SV(m2)治療組對照組治療前治療后治療前治療后45±4 62±3*★44±5 53±6 CO（L/min）3.6±1.5 4.9±1.3 3.7±1.5 4.0±1.3 CI（L/min）2.1±0.8 2.5±0.6 2.1±0.7 2.5±0.6 EF(%)35±8 48±7*★34±9 41±8

2.3 不良反應

兩組患者治療前后血壓、心率及肝腎功能均未見明顯變化，均未見明顯不良反應。

3 討論

目前認為慢性心力衰竭是各種心臟病的共同歸宿。目前的診療方案均依據(jù)慢性心力衰竭診斷治療指南（2007）為標準進行治療，運用利尿劑、洋地黃劑、ACEI、β受體拮抗劑以及血管擴張劑等進行治療[2]。隨著對心衰發(fā)生、發(fā)展的機制的深入研究，許多證據(jù)表明[3-5]：核基因和（或）線粒體基因突變導致心肌組織能量代謝可直接引起心力衰竭；心肌所需能量大部分來自脂肪代謝，脂肪代謝過程中，由于卡尼汀脂酰轉移酶活性減弱，線粒體β-氧化障礙導致心肌細胞內FFA，酯酰CoA，酯酰卡尼汀堆積對細胞膜的毒性作用和通過激活磷脂酶，破壞質膜導致細胞壞死，所以，糾正心力衰竭的心肌能量代謝，補充左旋卡尼汀便是有效的代謝治療方法。左旋卡尼汀又叫左旋肉毒堿，是一種小分子的氨基酸衍生物，它可以促進線粒體長鏈脂肪酸氧化，組成線粒體乙酰CoA/CoA緩沖對，組成?；鶊F的清除體系，促進過氧化物小體脂肪酸氧化及脂肪酸在細胞內的流動，起到維護心肌細胞膜的穩(wěn)定性及提供大量的ATP作用，無論對心肌的能量代謝還是機械功能都是有益的[6]。本組資料顯示，采用左旋卡尼汀治療慢性心力衰竭，能明顯改善臨床癥狀，治療后心功能普遍改善1～2級，左心室射血分數(shù)（LVEF）有較大改善，且無明顯不良反應及毒副作用，是一種安全有效的方法。

[1]曹優(yōu)文,張安容.左旋卡尼汀治療慢性心力衰竭臨床研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(11)∶90-91.

[2]中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南(2007)[J].中華心血管病雜志,2007,35(12)∶1076.

[3]季先友.左旋卡尼汀治療缺血性心肌病心衰的療效觀察[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2007,28(2)∶132.

[4]胡琚,朱福,謝駿,等.左旋卡尼汀改善老年心力衰竭患者心肌缺血及心功能藥學服務與研究[J].2008,8(3)∶181.

[5]韓華.左旋卡尼汀治療慢性心力衰竭43例療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用雜志,2009,3(22)∶127.

[6]殷仁富,陳金明.心臟能量學——代謝與治療[M].上?！蒙虾５诙娽t(yī)大學出版社,2002∶179-180,210.