楊向方
不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,動脈粥樣硬化斑塊破裂,激活血小板聚集,促進(jìn)血栓形成所致,從而導(dǎo)致冠狀動脈梗阻加重,易發(fā)生或發(fā)展為心肌梗死(AMI)。低分子肝素具有快速和持續(xù)的抗血栓形成作用,能有效地緩解UAP癥狀。我科2007年8月至2009年10月收治的40例患者應(yīng)用低分子肝素治療效果滿意,總結(jié)如下。
1.1 一般資料 本組不穩(wěn)定型心絞痛患者40例,均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會中華心血管病雜志編輯委員會《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》的標(biāo)準(zhǔn)[1]。40例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組。觀察組20例,心絞痛類型:初發(fā)勞累型3例,惡化勞累型5例,自發(fā)型4例,混合型8例;合并高血壓11例,糖尿病6例,高脂血癥10例。對照組20例,心絞痛類型:初發(fā)勞累型4例,惡化勞累型5例,自發(fā)型3例,混合型8例;合并高血壓12例,糖尿病7例,高脂血癥9例。兩組在性別、年齡、病程及并發(fā)癥方面均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 心功能I、Ⅱ級;超聲心動圖出現(xiàn)新的室壁運(yùn)動異常,但心肌酶譜未升高;近1個月內(nèi)缺血性胸痛次數(shù)增多,持續(xù)時間延長,近24 h出現(xiàn)1次持續(xù)15 min的胸疼發(fā)作;發(fā)作時心電圖2個相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低≥0.1 mv或抬高≥0.1 mv(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mv);無感染病灶,無肝、腎功能異常;入院前未服用過降脂藥物,3個月內(nèi)無心肌梗死病史,半年內(nèi)未行冠狀動脈介入治療術(shù)者。
1.3 治療方法 對照組20例應(yīng)用常規(guī)療法,阿司匹林100 mg,口服1次/d;硝酸異山梨醇酯10 mg,口服2次/d,連續(xù)7 d;觀察組20例常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用皮下注射低分子量肝素2500 U 1 次/12 h,連續(xù)7 d。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間及心電圖變化,有無出血傾向及藥物不良反應(yīng)。
1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心絞痛癥狀消失,心電圖下移的ST段或倒置的T波恢復(fù)正常或大致正常;有效:癥狀改善,胸痛發(fā)作頻率減低,程度減輕,持續(xù)時間縮短,心電圖下移的ST段回升,倒置的T波變淺或直立,但未達(dá)正常;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)、程度、持續(xù)時間無明顯改善或發(fā)生心肌梗死、猝死,心電圖無變化。
1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料以±s)表示,比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 療效 觀察組20例中,顯效12例,有效7例,無效1例,總有效率95%;對照組20例中,顯效7例,有效8例,無效5例,總有效率75%;觀察組療效明顯優(yōu)于常規(guī)對照組,差異有顯著性(P<0.05)。見表1。
表1 觀察組和對照組療效比較(例,%)
2.2 不良反應(yīng) 兩組均無猝死及嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。
不穩(wěn)定型心絞痛是指介于穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征,其中包括:初發(fā)勞力型心絞痛;惡化勞力型心絞痛;靜息心絞痛;梗死后心絞痛;變異型心絞痛。其病理常是由于粥樣硬化斑塊破裂,引發(fā)冠脈血流減少,血小板聚集和撕裂斑塊壁中導(dǎo)致微血管栓塞。不穩(wěn)定型心絞痛主要原因是冠狀動脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性,炎性反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能障礙是影響其發(fā)生發(fā)展的重要因素,可迅速進(jìn)展為急性心肌梗死或猝死。正確的診斷及處理,可避免猝死或急性心肌梗死的發(fā)生。肝素通過加速激活循環(huán)血液中抗凝血酶而顯示其抗凝血作用,抗凝血酶是一種蛋白分解酶,可以使因子Ⅱa(凝血酶)、因子Ⅸa和因子Ⅹa失活,它可以預(yù)防血栓形成,但是不能溶解已經(jīng)存在的血栓[2]。低分子肝素是普通肝素酶解或化學(xué)降解產(chǎn)物,它保留了普通肝素的基本結(jié)構(gòu),抗凝作用與普通肝素大致相同,由于分子量小(平均分子量4500),抗Xa與抗IIa之比為4:1~2:1,很少引起血小板減少,對出凝血指標(biāo)的影響均在正常范圍內(nèi)變化,所以極少引起出血傾向,且生物利用度超過90%,體內(nèi)不易清除,t1/2為普通肝素的2~3倍,有更明顯的纖維蛋白溶解作用,所產(chǎn)生的預(yù)防性抗血栓作用可超過24 h[3]。其主要優(yōu)點(diǎn)有:①與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合減少,清除呈劑量依賴性并且半衰期長,1~2次/d皮下注射就可以獲得持續(xù)的抗凝作用;②無需在實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測活性,對血小板的刺激作用不如普通肝素,較少發(fā)生肝素的血小板減少性紫癜,停藥后無反跳,但輕度出血常見。
[1]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.全國心絞痛及心肌缺血學(xué)術(shù)研究討會紀(jì)要.中華心血管病雜志,2000,28(6):405.
[2]李小鷹.低分子肝素對高齡不穩(wěn)定型心絞痛的療效及對出凝血指標(biāo)的影響.中華心血管病雜志,2000,12:149.
[3]杜榮品.低分子肝素在不穩(wěn)定型心絞痛患者中的應(yīng)用.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2001,21:314.