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        病毒性腦炎2例

        2010-08-15 00:44:10安超
        當代醫(yī)學 2010年12期
        關鍵詞:顳葉額葉頭顱

        安超

        1 病例資料

        例1:王某,女,28歲。既往病史:甲亢病史4年,高血壓病史6個月,未規(guī)律服藥,于2008年6月22日勞累后出現(xiàn)四肢麻木無力、咽部異物感,立即就診當?shù)蒯t(yī)院查血鉀3.2mm ol/L,甲功各項均明顯升高,頭顱CT未見異常。給予靜脈補鉀、舒血寧、他巴唑、心得安治療,血鉀補至3.9mmol/L,病情無好轉。于2008年6月24日出現(xiàn)言語不清、吞咽困難、飲水嗆咳、頸部無力。當時在當?shù)蒯t(yī)院行腰穿腦脊液檢查提示細胞數(shù)6/mm3,蛋白定性陰性,氯化物123mm ol/L,糖2.52mm ol/L,壓力不詳。頭顱磁共振檢查無明確病灶,給予抗炎、抗病毒治療,病情無好轉。于2008年6月25日來我院,入院時查體:體溫37.6℃,脈搏80次/m in,呼吸22次/m in,血壓140/90mm Hg,神志清楚,語言欠清晰、無力,雙側瞳孔等大正圓,直徑3.0mm,對光反射靈敏,雙眼瞼閉合不全,左眼外展、內收受限,右眼外展受限,雙側周圍性面癱,伸舌居中,頸軟,雙肺呼吸音粗,四肢肌張力正常,四肢肌力均達3級,雙上肢遠端肌力0級,四肢腱反射對稱存在。雙巴氏征(+),雙側克氏征(-)。當日復查頭顱MR I檢查提示雙側顳葉及基底節(jié)區(qū)、雙側額葉、左側頂葉可見片狀長T1T 2信號影,DW I提示高信號。2008年6月26日行腰穿腦脊液檢查提示細胞數(shù)40/mm3,蛋白測定45mg/d l,氯化物126mmol/L,糖3.3mmol/L,壓力100mm H2O,給予抗炎、抗病毒、營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、對癥支持治療。經(jīng)治36d,生命體征平穩(wěn),神志清楚,問話不答,雙眼瞼閉合不全,雙眼球外展受限,四肢腱反射對稱存在,雙上肢肌力3級,雙上肢遠端肌力2級,雙下肢肌力4級,右側巴氏征(+),病情好轉,出院。

        例2:李某,女,42歲。既往體健。于2009年9月20日因發(fā)熱2d、突然神志不清伴抽搐發(fā)作2h為主訴入院?;颊哂?月18日發(fā)熱,體溫最高達38.0℃,于當?shù)卦\所靜滴頭孢哌酮/舒巴坦鈉治療,2小時前突然不能說話,繼而神志不清,伴抽搐發(fā)作。入院查體:體溫38.2℃,脈搏79次/m in,呼吸20次/m in,血壓140/90mm Hg,神志不清,壓眶反射存在,雙側瞳孔等大正圓,直徑2.0mm,對光反射存在,頸軟,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕音,心率79次/m in,四肢肌力檢查不配合,無不自主運動,雙巴氏征(-),立即行頭顱CT平掃未見異常,頭顱MRI平掃未見異常,行腦脊液檢查提示細胞數(shù)10/mm3,蛋白測定811mg/L,氯化物122mm o l/L,糖3.8mm o l/L,壓力110mm H2O,未找到隱球菌。血常規(guī)檢查:白細胞11.3×109/L,中性粒細胞數(shù)目9.4×109/L,中性粒細胞數(shù)目百分比83.6%,給予抗炎、抗病毒、營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、免疫、對癥支持治療。4d后復查頭MR I示雙側顳葉及基底節(jié)區(qū),雙側額葉、雙側頂葉可見片狀長T 1T 2信號影,DW I提示高信號。治療20d后,患者生命體征平穩(wěn),神志仍不清,可睜眼、閉眼,四肢偶有不自主活動,吞咽功能正常,可進食,二便失禁,家屬拒絕繼續(xù)治療,出院。

        2 討論

        病毒性腦炎是由多種病毒感染引起的一組以精神和意識障礙為突出表現(xiàn)的急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,但是許多病例不能獲得病毒學和免疫學證據(jù),是臨床相對其他腦血管疾病發(fā)病率較少的一種疾病。近年來發(fā)病率增高,病毒性腦炎輕重差別很大,腦組織受損部位、大小及有無并發(fā)癥以及患者的基礎狀況決定預后。上述2例發(fā)病程度重,腦組織損害面積大,預后差,患者遺留嚴重后遺癥。發(fā)病初期患者有臨床癥狀,頭CT或頭MR I及腦脊液檢查可能正常,發(fā)病后4~5d復查頭CT或頭MR I及腦脊液檢查對診斷及顯示病變區(qū)域有幫助。病變常累及兩側大腦半球的顳葉、額葉、邊緣葉。病理基礎為廣泛的靜脈周圍小片狀脫髓鞘改變,血管壁纖維素性變,炎性細胞浸潤,以淋巴細胞以主,呈彌漫性或血管袖套樣浸潤,造成腦血流淤滯和顱內壓增高,使病變區(qū)供血、供氧發(fā)生障礙,形成腦組織水腫,同時由于腦組織炎癥可不同程度使腦細胞受損壞死,以星形細胞為主的膠質細胞增生。細胞膜破壞,導致腦組織缺血、缺氧、微循環(huán)障礙。上述2例患者病變均累及雙側額葉及基底節(jié)區(qū)、雙側顳葉,發(fā)病程度重,臨床治療及時、充分,但預后差,患者都留有嚴重后遺癥,2例患者均為年青女性,生存質量受到嚴重影響。在今后臨床工作中醫(yī)治此類患者時,應尋求更加有效的治療方案,盡力減少或減輕后遺癥的發(fā)生。

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