崔秀明 孫才

為了探討抗心磷脂抗體(ACA)與癲癇發(fā)病的關(guān)系,現(xiàn)采用 ELISA法對(duì) 50例癲癇患者和50例正常對(duì)照者的血清 ACA進(jìn)行了測(cè)定比較,將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 50例癲癇患者(癲癇組),男 23例,女 27例;年齡 8～44歲,病程均超過 3個(gè)月,發(fā)作次數(shù)在 3次以上,均為 1周內(nèi)有發(fā)作且未經(jīng)治療者;患者均無高血壓、腦血管疾病及免疫系統(tǒng)疾病史,臨床及腦電圖均符合癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)。正常對(duì)照組為 50例健康體檢者,男 22例,女 28例;年齡 9～46歲,均無高血壓、腦血管疾病及免疫系統(tǒng)疾病史。兩組患者的年齡、性別比較無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 測(cè)定方法 常規(guī)采取空腹靜脈血分離血清,ACA測(cè)定采用 ELISA法,具體操作和結(jié)果判定按試劑說明書進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用 SPSS 12.0軟件進(jìn)行 χ2檢驗(yàn),P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

癲癇組患者用藥前 ACA陽性 36例,陽性率為 72%;正常對(duì)照組 ACA陽性 2例,陽性率為 4%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,癲癇組患者用藥前 ACA陽性率明顯高于對(duì)照組,差異具有顯著性(P＜0.01)。

3 討論

癲癇是一組由于腦部神經(jīng)元突然、間歇性及病理性異常放電所引起的慢性疾病。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作、短暫的大腦功能失調(diào),目前該病的發(fā)病機(jī)制仍未完全明確?？剐牧字贵w(ACA)是血清中的一種自身抗體,其類型有 ACA IgG、IgM、IgA三種免疫球蛋白,屬抗磷脂抗體,常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其他自身免疫性疾病,近年來在非自身免疫疾病中也已檢出,其水平的增高與反復(fù)發(fā)生的動(dòng)、靜脈血栓形成有關(guān)[1]。最近有文獻(xiàn)報(bào)道,抗心磷脂抗體與癲癇有密切關(guān)系[2-4]。為了探討ACA與癲癇發(fā)病的關(guān)系,作用采用 ELISA法對(duì) 50例癲癇患者和 50例正常對(duì)照者的血清 ACA進(jìn)行了測(cè)定比較。結(jié)果表明,癲癇組患者用藥前ACA陽性 36例,陽性率為 72%;正常對(duì)照組 ACA陽性 2例,陽性率為 4%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,癲癇組患者用藥前 ACA陽性率明顯高于對(duì)照組,差異具有顯著性(P＜0.01)。提示 ACA可能與癲癇的發(fā)病有關(guān),是癲癇的危險(xiǎn)因素之一。目前認(rèn)為,ACA引起癲癇發(fā)作的可能機(jī)制是:ACA與腦細(xì)胞膜上磷脂結(jié)合,形成免疫復(fù)合物,引起腦組織免疫反應(yīng)發(fā)生,從而使腦組織缺血低氧或變性、壞死,神經(jīng)細(xì)胞丟失或血栓形成,成為癲癇的病理灶。導(dǎo)致GABA能神經(jīng)元死亡,減低 GABA神經(jīng)元對(duì)癇性放電灶內(nèi)錐體細(xì)胞的抑制性調(diào)控作用,從而使錐體細(xì)胞產(chǎn)生癇性放電[5]。可引起腦小膠質(zhì)細(xì)胞增加,使膠質(zhì)細(xì)胞清除K+的功能障礙,從而改變神經(jīng)元周圍的離子濃度,使興奮易于向周圍擴(kuò)散,引起癲癇發(fā)作。缺血低氧使之產(chǎn)生的大量氧自由基,破壞了血-腦脊液屏障,使腦抗體或抗原抗體復(fù)合物通過血-腦脊液屏障,使神經(jīng)元破壞、異常放電,從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作。

綜上所述,癲癇患者存在自身免疫功能的紊亂,ACA與癲癇發(fā)病有著密切關(guān)系,血清ACA可作為癲癇的輔助診斷指標(biāo)用于臨床。

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