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        急性鉛中毒病12例臨床分析

        2010-08-15 00:42:18剛書成張平
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2010年31期
        關(guān)鍵詞:鉛中毒低鉀血癥蓄積

        剛書成 張平

        鉛作為一種重金屬廣泛應(yīng)用于工業(yè)及生活中,被人體吸收并蓄積在體內(nèi)達(dá)到有害劑量后則會(huì)出現(xiàn)中毒癥狀,其中以頭痛、頭昏、記憶力減退,甚至抽搐、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀最為常見[1]。以往文獻(xiàn)多關(guān)注慢性鉛中毒,而急性鉛中毒因發(fā)病急,危害重,誤診率高,如何及時(shí)診治急性鉛中毒更值得臨床醫(yī)師重視,我科自2008年至今收治有12例急性鉛中毒患者,現(xiàn)將其主要臨床特征報(bào)告如下。

        1 病例資料

        12例患者,年齡18~58歲,平均年齡35.4歲,其中男11例,女1例,均有明確的鉛接觸史。

        2 臨床特征

        急性起病,一般在有鉛作業(yè)1星期左右發(fā)病,最長未超過10 d。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:多以神經(jīng)精神癥狀為首發(fā)表現(xiàn),主要表現(xiàn)為記憶力、理解力、定向力、計(jì)算力減退,癡呆、意識(shí)模糊、譫妄、甚至昏迷等腦病及人格改變、易怒、胡言亂語等精神癥狀。

        電解質(zhì)紊亂:多有不同程度的低鉀血癥,其中兩例患者以低鉀性麻痹為首發(fā)癥狀,最低血鉀低至1.7 mmol/L,且低鉀血癥程度與臨床癥狀呈正相關(guān),即血鉀越低,病情越重。腦電波改變:均有不同程度的腦電波異常,主要以各導(dǎo)聯(lián)散在慢波為主,且在病情恢復(fù)后多有殘留。

        血鉛水平:在驅(qū)鉛治療前血鉛水平多在100~300ummol/L,血鉛越早降至正常,預(yù)后越好。病情轉(zhuǎn)歸:經(jīng)及時(shí)積極驅(qū)鉛及對癥支持治療,大多數(shù)預(yù)后良好,偶留有輕度記憶力障礙,其中兩例因延誤治療致一例死亡,一例昏迷10 d后清醒。

        3 討論

        鉛中毒一般與所從事作業(yè)或周圍環(huán)境有高濃度鉛致鉛經(jīng)吸收后在體內(nèi)蓄積有關(guān)。以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為明顯和嚴(yán)重。與慢性鉛中毒相比,本16例急性鉛中毒患者有以下幾個(gè)明顯特點(diǎn):①所從事作業(yè)相同或類似,在某一時(shí)間段內(nèi)呈爆發(fā)性起病,均在短期內(nèi)接觸鉛后發(fā)病,本文病例均在夏季發(fā)病,提示作業(yè)環(huán)境鉛濃度高,且可能和高溫所致鉛易吸收有關(guān);②血鉛水平在輕至中度水平,提示在急性起病患者,血鉛水平僅能判斷有無血鉛超標(biāo),而不能判定病前嚴(yán)重程度及估計(jì)預(yù)后,患者出現(xiàn)癥狀考慮可能與短期內(nèi)鉛在體內(nèi)快速蓄積及機(jī)體對鉛的高敏感性有關(guān);③多有不同程度的低鉀血癥,且低血鉀出現(xiàn)越早,病情越重,低鉀血癥越難以糾正,提示鉛在體內(nèi)可能干擾鉀離子代謝;④診治是否及時(shí)直接影響病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后,本文病例發(fā)病初期多表現(xiàn)為興奮性精神行為異常,一旦轉(zhuǎn)為抑制性癥狀,則預(yù)后不良。

        [1]張文武.急診內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2001:553.

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